Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Эффективность в комплексной реабилитации детей и подростков с последствиями черепно-мозговой травмы при использовании динамической проприоцептивной коррекции

ДИССЕРТАЦИЯ
Эффективность в комплексной реабилитации детей и подростков с последствиями черепно-мозговой травмы при использовании динамической проприоцептивной коррекции - диссертация, тема по медицине
Немкова, Светлана Александровна Москва 2004 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.09
 
 

Оглавление диссертации Немкова, Светлана Александровна :: 2004 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ. стр. 4

ГЛАВА I СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РЕАБИЛИТАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ.стр. 10

ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ стр. 45

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.стр. 57

ГЛАВА IV. ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВЕРТИКАЛЬНОЙ УСТОЙЧИВОСТИ У

ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ПРИ ТРАДИЦИОННОМ ЛЕЧЕНИИ И ПРИМЕНЕНИИ МЕТОДА ДИНАМИЧЕСКОЙ ПРОПРИОЦЕПТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ.стр. 93

4.1. Параметры вертикальной устойчивости у здоровых детей и подростков.стр. 93

4.2. Особенности реализации вертикальной позы у больных с последствиями легкой черепно-мозговой травмы при использовании метода динамической проприопептивной коррекции и традиционном лечении.стр. 97

4.3. Параметры вертикальной устойчивости у детей и подростков с последствиями среднетяжелой черепно-мозговой травмы при использовании метода динамической проприоцептивной коррекции и традиционном лечении.стр. 104

4.4. Особенности поддержания вертикальной позы у детей и подростков с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы при использовании метода динамической проприоцептивной коррекции и традиционном лечении.стр. 129

ГЛАВА V. ДИНАМИКА БИОМЕХАНИКИ ПОХОДКИ У БОЛЬНЫХ С

ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ МЕТОДА ДИНАМИЧЕСКОЙ ПРОПРИОЦЕПТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ И МЕТОДОВ ТРАДИЦИОННОГО ЛЕЧЕНИЯ. стр. 159

5.1. Биомеханика походки у здоровых подростков.стр. 159

5.2. Сравнение биомеханическиех особенностей походки у больных с последствиями легкой черепно-мозговой травмы до лечения, после применения метода динамической проприоцептивной коррекции и традиционного лечения.стр. 161

5.3. Анализ биомеханических параметров походки у больных с последствиями среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмы в процессе применения метода динамической проприоцептивной коррекции и при традиционном лечении .стр. 163

ГЛАВА VI. МОТОРНАЯ ФУНКЦИЯ РУК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С

ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ПРИ ТРАДИЦИОННОМ ЛЕЧЕНИИ И ИСПОЛЬЗОВАНИИ МЕТОДА ДИНАМИЧЕСКОЙ ПРОПРИОЦЕПТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ.стр. 190

6.1. Показатели моторной функции рук у здоровых детей и подростков.стр. 190

6.2. Характеристика моторики рук у больных с последствиями легкой черепно-мозговой травмы в процессе применения метода динамической проприоцептивной коррекции и при традиционном лечении.стр. 191

6.3. Особенности моторной функции рук у больных с последствиями среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмы при применении метода динамической проприоцептивной коррекции и традиционном лечении.стр. 193

ГЛАВА VII. РЕЗУЛЬТАТЫ ПСИХОМЕТРИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ У БОЛЬНЫХ С

ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ МЕТОДА ДИНАМИЧЕСКОЙ ПРОПРИОЦЕПТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ И ТРАДИЦИОННОМ ЛЕЧЕНИИ.стр. 213

7.1. Параметры интеллектуальных функций у здоровых подростков и больных с последствиями легкой черепно-мозговой травмы при использовании динамической проприоцептивной коррекции и традиционном лечении.стр. 213

7.2. Показатели интеллектуальных функций у больных с последствиями среднетяжелой черепно-мозговой травмы при лечении методом динамической проприоцептивной коррекции и традиционной терапии.стр. 215

7.3. Параметры интеллектуальных функций у больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы при использовании метода динамической проприоцептивной коррекции и традиционном лечении.стр. 218

 
 

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Немкова, Светлана Александровна, автореферат

Таким образом, ЧМТ в возрасте после 5 лет чаще встречается у мальчиков, а в возрасте до 5 лет - у девочек. Самой частой причиной ЧМТ у детей младшего возраста является бытовая травма, в старших возрастных группах - дорожно-транспортные происшествия. Анализ данных литературы показывает, что во всех странах мира отмечается неуклонный рост числа случаев и тяжести ЧМТ у детей, что определяет актуальность разработки максимально эффективной системы реабилитации данной категории больных.

1.2 Классификация черепно-мозговой травмы и ее последствий.

Эффективность реабилитационных мероприятий у больных с последствиями ЧМТ определяется ее типом, степенью тяжести заболевания, а также периодом, прошедшим с момента травмы.

Дифференцируют следующие типы ЧМТ: 1) изолированная ЧМТ (отсутствуют какие-либо другие внечерепные повреждения), 2) сочетанная ЧМТ (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и 3) комбинированная ЧМТ (одновременное повреждение организма различными видами энергии - механической, химической, термической, лучевой) [16, 26, 98, 132,179].

Диагностируют открытую ЧМТ (с повреждением апоневроза и костей черепа) - проникающую (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникаюшую (с сохранением целостности твердой мозговой оболочки), а также закрытую ЧМТ (повреждения вышеуказанных структур отсутствуют).

В остром периоде тяжесть ЧМТ определяют по шкале комы Глазго (ШКГ), оценивая состояние больного на момент и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, словесному и двигательному ответу на внешние раздражители [14, 26, 98, 207]. Суммарная оценка по ШКГ может состаатять от 3 до 15 баллов. Различают 1) легкую (ШКГ 13-15), к которой относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени, 2) средней тяжести (ШКГ 8-12), к которой относят ушиб головного мозга средней степени тяжести, подострое и хроническое сдавление головного мозга, 3) тяжелую (ШКГ 3-7), к которой относят тяжелый ушиб, острое сдавление и диффузное аксональное поражение мозга [122,207].

В связи с тем, что у детей после ЧМТ, относящейся по общепринятой классификации к «легкой», отмечаются более выраженные остаточные явления, чем у взрослых, некоторые авторы склоняются к пересмотру некоторых критериев ЧМТ применительно к детям [17, 18, 61]. К легкой травме предлагается относить только сотрясение головного мозга , в понятие же ЧМТ средней степени тяжести - включать ушибы головного мозга легкой и средней степени [17, 18]

Использование новых технологий прижизненной визуализации мозга (компьютерная томография, магнитно- резонансная томография, позитронная эмиссионная томография) позволило подтвердить эти представления и углубленно развивать концепцию травматической болезни головного мозга. В литературе имеется ряд обобщающих работ по этой проблеме [17, 122,123,177,207,219,252].

Выделяют острый, промежуточный и отдаленный период ЧМТ [123].

1) острый - от момента травмы до стабилизации на разном уровне нарушенных вследствие травмы функций; 2) промежуточный - от момента стабилизации функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации (при легкой ЧМТ - до 2-х месяцев, при среднетяжелой - до 4-х месяцев, при тяжелой - до 6 месяцев); 3) отдаленный период - клинического выздоровления или максимально возможного восстановления нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессировалия новых, вызванных ЧМТ, патологических состояний (до 2-х и более лет). Его продолжительность при клиническом выздоровлении достигает 2 лет, а при прогредиентном течении не ограничена. На этапе отдаленных последствий сближаются клинические проявления легкой и среднетяжелой закрытой ЧМТ, обусловленные преимущественным поражением неспецифических систем мозга, а при тяжелой ЧМТ наблюдаются преимущественно очаговые поражения мозга [131, 132, 144, 219].

Классификация последствий ЧМТ находится в стадии разработки. Она не представлена в МКБ-10 и зарубежных руководствах по ЧМТ. В МКБ-10 включены: травма головы (500-509), в том числе внутричерепная травма (506), сотрясение головного мозга (506.0), травматический отек головного мозга (506.2), диффузная травма головного мозга (506.2), очаговая травма головного мозга (506.3), эпидур&тьное кровоизлияние (506.4), травматическое субдуратьное кровоизлияние (506.5), травматическое субарахноидальное кровоизлияние (506.6). Выделяется постконтузионный синдром (Р07.02), а также хроническая посттравматическая головная боль (044.3).

В нашей стране попытка разработать современную классификацию последствий ЧМТ стала возможной благодаря использованию результатов применения современных методов прижизненной диагностики посттравматических поражений мозга [56, 62, 63, 74, 78, 82, 105, 258, 281]; в ней представлены морфологические последствия ЧМТ и ведущие синдромы [207, 122, 131]. Однако в данной классификации недостаточно определена клиническая семиотика отдаленных последствий ЧМТ, а также их динамика, ввиду чего был предложен следующий расширенный и усовершенствованный вариант классификации последствий ЧМТ [131].

I . По патогенетическим особенностям возникновения:

1.Тканевые: атрофия мозга, внутримозговая киста, оболочечно-мозговые рубцы, дефекты черепа и др.

2. Ликворные: посттравматическая гидроцефалия, хроническая гигрома, порэнцефалия, субарахноидальные кисты и др.

3. Сосудистые: хронические гематомы, посттравматические аневризмы, каротидно-кавернозное соустье и др.

II . По клиническим формам в зависимости от преобладающих морфологических изменений:

1. Преимущественно прямые последствия: гемипарез, афазия, гидроцефалия, астенический синдром и др.

2. Преимущественно непрямые: синдром вегетативной дистонии, нейроэндокринные синдромы, поздние формы посттравматической эпилепсии, психоорганический синдром и др.

Ill. По основному ведущему синдрому: а) вегетативно-дистонический; б) сосудистый; в) ликвородинамический; г) церебрально-очаговый; д) посттравматической эпилепсии; е) вестибулярный; ж) нейроэндокринный; з) астенический; и) психоорганический.

IV По особенностям течения: а) преимущественно непрогрессирующее. б) преимущественно прогрессирующее.

Из прямых последствий ЧМТ у детей чаще встречаются церебрально-очаговый и астенический синдромы ( у 87 и 73 %), гидроцефалия с гипертензионным синдромом (у 26 %). Среди больных с давностью травмы от 4 месяцев до 5 лет по сравнению с получившими ее 5 лет назад, в 3 раза чаще наблюдались вестибулярные нарушения (у 18,1% и 6 %). Уменьшается и число больных с афазией (с 9% до 5,9 %). Непрямые последствия обычно формируются в результате легкой или среднетяжелой ЧМТ через месяцы и годы после травмы [131].

Необходимым условием эффективной реабилитации последствий черепно-мозговой травмы является патогенетическая обоснованность восстановительных мероприятий.

13 Патогенез последствий черепно-мозговой травмы.

Важнейшим условием эффективной реабилитации больных с последствиями черепно-мозговой травмы является патогенетическая направленность лечебных мероприятий. Основными задачами патогенетической терапии при черепно-мозговой травме являются: дестабилизация устойчивых патологических систем, предупреждение прогрессирования патологического процесса, восстановление функционирования обратимо поврежденных структур, стимуляция компенсаторных пластических процессов [112]. Наиболее эффективной является комплексная патогенетическая терапия, которая заключается в сочетанном применении лечебных средств, воздействующих на различные звенья патологической системы, из-за чего происходит потенциирование положительных эффектов [112].

Вследствие особенностей внутричерепной топографии мозга травматическое воздействие в значительной степени приходится на гипоталамо-стволовые структуры, в частности, на ретикулярную формацию, а также супрасегментарные отделы вегетативной нервной системы, корково-подкорковые отделы [41], поэтому в отдаленном периоде травмы отмечается их дефицитарное функционирование [ 160,217-219].

Выделяют первичные и вторичные (интракраниальные и экстракраниальные) механизмы повреждения мозга [169]. Первичные механизмы: очаговые ушибы, диффузное аксональное поражение, первичные внутричерепные гематомы, первичные контузии и разрывы ствола, внутримозговые геморрагии. Вторичные интракраниальные механизмы поражения мозга: сдавление мозга отсроченными внутричерепными гематомами, нарушения гемо-и ликвороциркуляции,обусловленные субарахноидальными и внутрижелудочковыми кровоизлияниями, набухание мозга вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, внутричерепная инфекция, гидроцефалия. Вторичные экстракраниальные механизмы: гипоксемия, артериальная гипотензия, анемия и др. [234,240,245,317,318]

Последствия Ч\1Т - это эволюционно предопределенный комплекс процессов в ответ на повреждение головного мозга и его покровов [51, 207]. Выделяют следующие патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий ЧМТ [31, 151]: непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы, нарушение мозгового кровообращения, нарушение ликвородинамики, формирование рубцово-спаечных процессов, аутонейросенсибилизация.

Последствия неизбежны при любой ЧМТ, но в клиническом смысле о них говорят лишь тогда, когда вследствие перенесенной ЧМТ развивается устойчивое патологическое состояние, требующее лечения. Основными механизмами саногенеза при ЧМТ являются [151]: 1) реституция - процесс восстановления деятельности поврежденных структур, 2) регенерация -структурно-функциональное восстановление целостности поврежденных органов и тканей вследствие роста и размножения специфических элементов нервной ткани, 3) компенсация - совокупность многообразных реакций головного мозга по функциональному замещению и перестройке утраченных функций. Если в острый период ЧМТ в основе восстановления нарушенных функций лежат процессы реституции и регенерации, то в основе промежуточного периода - рассасывание и организация повреждений и дальнейшее развертывание компенсаторно-приспособительных процессов, в основе отдаленного периода - завершение или существование местных и дистантных дегенеративно-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов [31].

Морфологические посттравматические изменения служат основой формирования различных клинических синдромов ЧМТ [6,24,27].

1.4 Динамика патологических клинических синдромов после черепно-мозговой травмы.

Последствия ЧМТ характеризуются разнообразием клинических проявлений, и эффективность реабилитационных мероприятий может определяться регрессом резидуальной патологической неврологической симптоматики.

В настоящее время у детей достаточно подробно изучены клинические аспекты острого периода легкой, среднетяжелой и тяжелой ЧМТ, рубрифицированы посттравматические неврологические синдромы отдаленного периода [6, 24, 27, 58, 59, 68,96, 103]. Благодаря исследованиям последних лет показана ведущая роль неспецифических структур мозга в формировании клинических посттравматических синдромов и механизмах посттравматической адаптации [36,41,50, 51, 81,95].

У детей сила механического удара и его повреждающее воздействие смягчается отсутствием плотных сращений черепных швов, подвижностью и эластичностью покровных костей черепа, относительным увеличением объема субарахноидального пространства. При сотрясении головного мозга у детей в клинической картине наблюдаются общемозговые нарушения, вегетативно-сосудистые и ликвородинамические расстройства, симптомами микроочагового поражения ствола [299]. К общемозговым нарушениям относятся нарушения сознания, в первые часы часто наблюдается сонливость, вялость, головная боль. При внутричерепной гипертензии головная боль локализуется в лобно-височных областях, часто сочетается с головокружением, рвотой, брадикардией. Головная боль гипотензионного характера часто локализуется в теменно-затылочной области, сочетается с синдромом "опущенной головы", уменьшается при сжатии на шее яремных вен. При очаговом поражении ядер и центров мозгового ствола отмечаются рвота, головокружение, брадикардия, нистагм, слабость конвергенции, легкая анизокория, быстро проходящая диплопия, рефлексы орального автоматизма, кратковременная аритмия дыхания и лабильность пульса [288]. При повышении внутричерепного давления могут определяться менингеальные симптомы, на глазном дне - расширение и полнокровие вен, стушеванность границ дисков зрительных нервов. Острый период сотрясения головного мозга длится 3-7 дней. Ранее других исчезают общемозговые нарушения, проходит головная боль, убывают вегетативно-сосудистые расстройства [306]. Наиболее лабильны в период выздоровления ликвородинамические нарушения. Перенесенная в детском возрасте ЧМТ, даже легкая, не проходит бесследно, причем ее последствия могут проявляться спустя годы после травмы [124]. Около 15 % детей имеют нарушения функций даже после легкой ЧМТ, что проявляется в основном посткоммоционным синдромом [220]. В отдаленном периоде после легкой ЧМТ у детей в неврологическом статусе отмечаются: асимметрия рефлексов в 7 %, повышение сухожильных рефлексов в 36%, расширение рефлекторных зон в 6%, мелкоразмашистый нистагм в 21%, недостаточность

XII пары по центральному типу в 31%, глазодвигательные расстройства в

19%. Также наблюдаются следующие синдромы: астено-вегетативный в 68,8 %, психопатологический в 20,8 %, висцеральный 1,9%, диэнцефальный 7,8%, эписиндром 0,8% [96].

КТ головного мозга, сделанная у детей через 0,5-3 года после легкой Ч\1Т выявляла: расширение субарахноидальных пространств, расширение цистерн мозга. По данным реоэнцефалографии, отмечались нарушения сосудов головного мозга, изменение реактивности, тонуса, кровенаполнения, венозный застой, асимметрия по бассейнам и сторонам [96].

Ушиб головного мозга у детей отмечается реже сотрясения [103,297]. Очаги травматического повреждения чаще локализуются на наружной поверхности и основании лобной, височной и теменной костей. Одновременно может образоваться несколько травматических очагов. Клинически при ушибе головного мозга у детей отмечаются выраженные общемозговые изменения, признаки очагового поражения, часты менингеальные симптомы [103,121,132]. Четкой корреляции между выраженностью общемозговых симптомов и тяжестью ЧМТ у детей не выявлено. В первые часы после травмы преобладают общемозговые изменения, по мере регресса которых начинают четче проявляться симптомы очагового поражения мозга. При корковой локализации поражения возникают преимущественно монопаретический тип двигательных расстройств, афазия, нарушения гнозиса и праксиса, гемианопсия, астатический синдром. При локализации очага в области внутренней капсулы отмечаются гемипарезы, гемигипестезия, реже-гемианопсия, при подкорковых очагах - гиперкинетический и, реже, акинетико-ригидный синдром [193,284]. Ушиб мозгового ствола характеризуется развитием альтернирующих синдромов или двусторонним поражением ядер черепных нервов, псевдобульбарным синдромом [193]. При ушибе мозжечка у детей развивается атактический синдром, при поражении лобных долей -изменения поведения в виде дурашливости, расторможенности, эйфории,снижении критики [24,25].

По современной классификации ушиб головного мозга (УГМ) имеет три степени тяжести [207]. УГМ легкой степени характеризуется нарушением сознания в пределах 1 часа, выраженными общемозговыми нарушениями, вегетативно-сосудистыми расстройствами, негрубыми симптомами очагового поражения. При этом возможны перелом покровных костей черепа, чаще-линейный, и субарахноидальное кровоизлияние.

При УГМ средней степени тяжести сознание нарушается до 3-6 часов, четко выявляются симптомы очагового поражения, часто определяется перелом покровных костей черепа.

Для тяжелого УГМ характерно длительное, иногда на 2-3 недели, выключение сознания, тяжелые нарушения витальных функций, судорожный статус, выраженные симптомы поражения мозгового ствола и полушарий. Часто выявляются перелом костей свода или основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние [256].

Сдавление головного мозга (СГМ) является следствием внутричерепных кровоизлияний эпи- и субдуральной локализации, реже возникает в результате вдавленного перелома свода черепа, отека мозга, попадания воздуха в субарахноидальное пространство при проникающих травмах. Клиника СГМ у детей зависит от локализации гематомы, калибра поврежденного сосуда, одновременного наличия контузионного очага и других факторов [47,49, 104].

При анализе данных магнитно-резонансной томографии у детей 1-15 лет после ЧМТ субдуральные кровоизлияния обнаружены в 47 %, эпидуральные в42%, внутриполушарные 16%, внутрижелудочковые-9% [305].

Переломы черепа у детей, как правило, сопровождаются ушибом мозга на стороне перелома или противоположной - по типу противоудара [104]. У детей даже при больших эпидуральных гематомах явления сдавления мозга были менее выражены: определялось заполнение и даже расширение цистерн сильвиевой и межполушарной щелей, что можно рассматривать как ранний признак посттравматической гидроцефалии, в меньшей степени, чем у взрослых, происходило сдавление гомолатерального желудочка [104, 105, 107].

Диффузный отек после Ч\1Т у детей выявляется в 3 раза чаще, чем у взрослых. У половины детей развитие отека-набухания связано с гиперемией мозга. При контрольном KT мозга через 2-3 месяца у половины детей, находившихся длительно в коме, обнаруживались водянка и признаки выраженной церебральной атрофии мозга [118].

Важное значение имеет KT головного мозга в отдаленном периоде ЧМТ для решения вопроса о перспективых восстановительного лечения. При обследовании детей в сроки от 3 месяцев до нескольких лет после травмы выявляются следующие характерные признаки: общая симметричная либо асимметричная атрофия мозга, проявляющаяся расширением субарахноидальных пространств, цистерн, щелей, особенно сильвиевой и межполушарной, диффузное или локальное расширение желудочковой системы и порэнцефалия [118].

У детей динамика первичной посттравматической органической неврологической симптоматики в промежуточном периоде ЧМТ средней тяжести в большинстве случаев носит регредиентный характер (60 % наблюдений), реже наблюдается стабилизация (30 % наблюдений) или прогредиентность (10 % наблюдений) [217, 218]. Облигатной чертой травматической болезни после ЧМТ средней тяжести является дисфункция неспецифических систем мозга, приводящая к появлению психовегетативного синдрома, оказывающего значимое влияние на клиническую картину, течение посттравматического периода и социальную адаптацию пострадавших [77, 78]. Одни исследователи считают, что прямая зависимость между клинической формой и тяжестью ЧМТ у детей отмечается только через год после травмы [40, 42], в отдаленном периоде такой зависимости нет [51, 235, 237]. Другие отмечают, что степень восстановления функции ЦНС находится в прямой зависимости от тяжести

ЧМТ и времени, прошедшего с момента травмы [239]. Известно, что при тяжелой ЧМТ у детей стабилизация состояния не превышает 41,7 %, кроме того, отмечается большее число неблагоприятных исходов [17,18, 145,146].

Наиболее часто глубокая инвалидизация наблюдается при диффузном поражении мозга [175,272,328]. У лиц молодого возраста диффузное поражение мозга выявляется чаще, чем у взрослых, среди больных с диффузным аксональным поражением мозга лица моложе 15 лет составляют 42 % [272]. Особенностью ЧМТ у детей является меньшая частота внутричерепных гематом, причем внутримозговые гематомы отмечаются только у 6 %, а у взрослых - 19 % [49]. Кроме того, у детей дошкольного возраста летальность после тяжелой черепно-мозговой травмы в 3 раза ниже, чем у взрослых [307, 308].

Выделяют следующие клинические синдромы последствий ЧМТ и их особенности у детей:

1) синдромы неврологического дефицита.

Дефицитарные синдромы (параличи и парезы, атаксия, гиперкинезы, апраксии, нарушения речи, зрения, слуха, чувствительности) возникают обычно в остром периоде ЧМТ после тяжелой и, реже, среднетяжелой ЧМТ, в промежуточном периоде имеют тенденцию к регрессу [19, 98, 279, 281, 342, 343, 344]. В литературе имеются данные, указывающие на меньшую частоту проявлений синдромов неврологического дефицита в детском возрасте [263]. У детей до 2-х летнего возраста внутричерепная гематома только в 52% случаев сопровождалась по крайней мере одним из клинических симптомов раздражения или выпадения функций, у детей, имевших гематому, по данным КТ, в 93% клиническая симптоматика отсутствовала [263].

2) ликвородинамические нарушения (чаще - внутричерепная гипертензия, реже - гипотензия),

3) кохлео-вестибулярный синдром может отмечаться при ЧМТ различной тяжести [36,37,196],

4) синдром вегетативной дистонии характеризуется неустойчивостью артериального давления, выраженными вегетативными реакциями, синкопальными состояниями,

5) эпилептический синдром - посттравматическая эпилепсия формируется обычно в первые 18 месяцев после ЧМТ, чаше после обширных ушибов мозга, особенно сопровождавшихся внутричерепными кровоизлияниями [115]. Посттравматическая эпилепсия составляет 16 % среди больных с симптоматической эпилепсией [НО]. Дети до 7 лет склонны к раннему развитию эпи-синдрома после ЧМТ, а подростки и взрослые - к позднему [161,170] При анализе изменений ЭЭГ у подростков при ЧМТ, выявлено, что высокая степень встречаемости пароксизмальной активности не позволяет рассматривать ее в качестве прогностического признака развития судорог как при ЧМТ, так и другой неврологической патологии в подростковом возрасте [152].

6) синдромы психических дисфункций - могут возникать при ЧМТ любой тяжести и в разные периоды ее течения, принимая выраженный и торпидный характер у больных с преморбидными заболеваниями типа неврозов, нейроциркуляторной дистонии, предшествующих нейротравме и др. [86, 100, 101,114,142, 147,151,155, 187,188]

После ЧМТ могут отмечаться различные неврозоподобные синдромы -астенический, депрессивный, ипохондрический, неврастенический; психопатоподобный синдром. Особенно важное значение приобретает часто встречающийся после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ психоорганический синдром, проявляющийся в интеллектуально-мнестическом снижении, нарушении критики, эмоциональной сферы [86, 100, 142, 187, 188, 293]. Все вышесказанное относится и к детям, и подросткам.

У детей-школьников в зависимости от выраженности психоорганического синдрома и сопутствующих психопатологических синдромов выделяют 4 основных варианта расстройств: травматическая церебрастения, травматическая энцефалопатия, эпилептиформные расстройства, травматическое слабоумие. Наиболее часто у детей наблюдается травматическая церебрастения, - более чем в 60% случаев [15,16]. После легких ЧМТ дети теряют способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, жалуются на снижение памяти, быструю истощаемость и утомляемость, головные боли, головокружения и вестибулярные расстройства [322] . При травматической энцефалопатии отмечаются более выраженные интеллектуально-мнестические расстройства, запоминание нарушено из-за невозможности сосредоточиться, затруднено воспроизведение необходимых именно в данный момент сведений. Травматическое слабоумие наблюдается у 3-5% детей, перенесших ЧМТ, у которых преобладает поражение лобных, лобно-базальных и базально-височных областей мозга [114]. У некоторых больных слабоумие является исходом травматической болезни с прогредиентным течением [114]. При травматическом слабоумии нарушения интеллектуально-мнестических функций выражены наиболее грубо, наблюдается вялость, инертность, некритичность.

Некоторые авторы отмечают, что у 38% детей, перенесших легкую ЧМТ, умственные показатели ниже среднего уровня, а 58% не могут возобновить в полном объеме обучение в школе в течение 16 месяцев [323].

Повреждения головного мозга в младшем школьном и пубертатном возрасте, когда структурирование мозга и созревание большинства его функциональных систем закончены, исключая созревание ядер гипоталамуса, чаще всего имеют следствием нарушения функциональных взаимодействий передних отделов мозгового ствола с большими полушариями, а также расстройства регуляции вегетативных процессов, что находит отражение в церебрастенических состояниях [2, 7, 41, 125]. Некоторые авторы рассматривают резидуально-органические расстройства после легкой ЧМТ в рамках минимальной мозговой дисфункции, обусловленной нарушением функционального состояния активирующей системы ретикулярной формации передних отделов ствола мозга и функционально связанных с ними ядер подкорковых ганглиев [41, 125]. Другие исследователи большое значение придают корковой локализации легкого органического повреждения мозга [334,336].

У детей выделяют 3 уровня посттравматических интеллектуально-мнестических нарушений [100]: а) функционально-динамические нарушения (церебрастенический синдром), б) устойчивое снижение продуктивности всех функций, нарушение процесса приобретения новых знаний, памяти (энцефалопатический синдром), в) распад механизмов регулирования когнитивной деятельности, нарушение актов восприятия, переработки, утрата критичности [309, 316]. Некоторые исследователи отмечают тотальное снижение интеллектуальных функций у детей после тяжелой ЧМТ (посттравматическую деменцию) [360, 361, 365] Многие авторы отмечают важность сохранности лобных долей для восстановления интеллектуальных функций у детей после тяжелой ЧМТ [248, 249, 362]. По данным же других исследователей, 25 % детей с ЧМТ не показало дефицита невербальных функций [278]. Имеются сведения о том, что у детей нарушения высших психических функций выражены более грубо, чем у подростков и взрослых, и меннее четко обрисованы, однако, более легко восстанавливаются [246, 247,254,263].

По данным зарубежных исследователей, нарушение памяти отмечалось у всех детей-школьников после ЧМТ, при этом лучшие результаты восстановления отмечались в течение 4 мес. после травмы, менее выраженные - после года [253, 265, 367]. При исследовании «распознавания лиц» после ЧМТ достоверных различий у больных с право-и левосторонними поражениями не было выявлено [270,274,331].

Многими авторами отмечается, что ЧМТ, перенесённая в детском возрасте, отрицательно сказывается на дальнейшем развитии дифференциации функций ЦНС [17, 18, 61, 162]. Существует точка зрения, согласно которой ЧМТ у детей клинически протекает легче, чем у взрослых за счёт малой кальцинации и эластичности костей черепа, открытых швов между ними, наличия родничков, незаконченной дифференциации структуры нервных центров и систем кровообращения мозга. Однако даже после лёгкой ЧМТ у многих детей - в 60-80% случаев обнаруживаются различные ее последствия в виде стойких нарушений функций головного мозга в виде головных болей, снижения работоспособности, нарушений сна, эпилептических приступов и т.д. [17]. Авторы, занимающиеся проблемой детского травматизма, отмечают, что последствия ЧМТ усугубляются с возрастом ребенка [17,18]. Особенности клинической картины ЧМТ у детей обусловлены анатомическими и физиологическими особенностями детского организма, которые, с одной стороны, могут способствовать благоприятному течению восстановления после травмы, а другие, наоборот, осложнять клиническое течение ЧМТ [17]. Роднички и швы между костями черепа у детей грудного возраста выполняют важную функцию «резервного пространства» для полости черепа. Кости свода у детей относительно пластичны, поскольку богаты водой и бедны минеральными веществами, при этом упругость костей черепа у них значительно выше, чем у взрослых. Относительно большие размеры головы, диспропорция роста, особенно выраженная в первые месяцы жизни могут рассматриваться как один из факторов, предрасполагающих к ЧМТ детей раннего возраста [357]. Обильное кровоснабжение головного мозга у детей обеспечивает потребности быстро растущей нервной ткани в кислороде и питательных веществах. Венозные синусы у детей шире, чем у взрослых и поэтому отток венозной крови от головного мозга имеет у них более низкую скорость. Высокая гидрофильность мозговой ткани, особенно у детей раннего возраста, может способствовать развитию отёка и набухания головного мозга при ЧМТ [337]. У детей ЧМТ обычно клинически протекает легче и с более благоприятными исходами после тяжелой травмы вследствие высоких компенсаторных возможностей детского мозга [17]. У детей раннего возраста утрата сознания при ЧМТ часто отсутствует, даже при переломах костей черепа, которые чаще встречаются у детей до 1 года. Иногда выявленный рентгенологический перелом является единственным признаком травмы, при отсутствии клиники ЧМТ. Более всего от переломов костей черепа страдают дети грудного возраста. Чаще бывают линейные переломы, вдавленные переломы и травматические расхождения швов. У детей грудного возраста нередко отмечаются расхождения краев переломов на ширину 3-6 мм на 2-5-е сутки после травмы, что может быть связано с венозным застоем, набуханием мозга. Авторы указывают на особенности повреждения мозга в грудном возрасте - разрывы мозговой ткани (коры, белого вещества), с появлением ишемических очагов в подкорковых структурах даже при сравнительно лёгкой ЧМТ [17]. Внутричерепные гематомы при ЧМТ у детей встречаются реже, чем у взрослых [17, 56, 296]. Небольшие по размерам гематомы у детей не требуют хирургического лечения и, как показало КТ-исследование, могут самопроизвольно рассасываться [56,104,105]. Внутричерепные гематомы больших размеров (более 30 мл) обычно удаляются оперативным путём [243,245].

Отмечено, что у детей при ЧМТ преобладает общемозговая и стволовая симптоматика, а у взрослых - очаговая неврологическая симптоматика [20]. Отмечена высокая пластичность развивающегося мозга; указывается, что восстановление речи у детей может происходить за счет недоминантного полушария, а частичное восстановление движений в нижних конечностях после выпадения функции одного полушария может происходить в результате взаимодействия сохранных механизмов ствола мозга и базальных ганглиев противоположного полушария [35].

Зарубежные исследователи при анализе историй болезни детей и взрослых с тяжёлой ЧМТ, отмечают более низкую смертность у детей (24%), чем у взрослых (45%). После травмы хороший исход отмечен у 55% детей и только у 21% взрослых пострадавших [226]. Некоторые авторы показывают на преобладание у детей лёгкой ЧМТ [20,36,96]. Часто отдалённые последствия ЧМТ наблюдаются у детей, у которых в остром периоде травмы не было никакой очаговой неврологической симптоматики, не выявлялись признаки переломов костей черепа. Указанные отдалённые последствия объясняются большей ранимостью незрелых структур головного мозга, что приводит к более выраженным нарушениям их развития [17,290]. У 63-75% детей, перенесших ЧМТ, в дальнейшем возникают патологические состояния, которые ведут к социальной дезадаптации, в т. ч. и к трудностям в учебной деятельности [292]. У трети больных, перенесших легкую ЧМТ, выявляются психические и неврологические расстройства, мешающие им вернуться к нормальной трудовой деятельности [340, 351,353].

По мнению некоторых авторов, одной из причин появления отдаленных последствий при легкой ЧМТ в виде церебрастенического синдрома, вегето-сосудистой дистонии является не соблюдение детьми сроков постельного режима [90, 355]

1.5 Реабилитация в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Реабилитационные мероприятия определяются несколькими основными характеристиками ЧМТ: типом ЧМТ, тяжестью и периодом ее течения, характером последствий [134 - 137, 151,216,346,349].

Реабилитационный прогноз (прогноз темпа и степени восстановления нарушенных функций, трудоспособности больного) решается после того, как минует угроза жизни больного, обычно по завершению острого периода ЧМТ. По шкахе Глазго различают следующие исходы ЧМТ: I) хорошее восстановление, 2) умеренная инвалидизация, 3) грубая инв&чидизация, 4) вегетативное состояние, 5) смерть [31].

Принципами реабилитации ЧМТ являются: раннее начало, непрерывность, длительность, комплексность [134 — 137, 216, 294]. Реабилитационная технология должна включать следующие стадии: экспертно-реабилитационная диагностика, определение реабилитационного потенциала (прогноза), определение клинико-реаьилитационных групп, проведение медико-соци&чьной экспертизы, составление и проведение индивидуальной программы реабилитации, оценка эффективности проведенной реабилитации [195].

Для оценки выраженноси нарушения функций и критериев жизнедеятельности используется подход, основанный на выделении функциональных классов (ФК). ФК отражает состояние функции или другого функционального параметра и ранжируется по 5 бальной шкате, принимаемой за 100 %. ФК 0 характеризует нормальное состояние параметра, ФК-1 легкое его нарушение (до 25 %), ФК-2 - умеренное (от 26 до 50 %), ФК-3 - значительное (от 51 до 75 %), ФК-4 - резко выраженное и полное нарушение данного параметра (от 76 до 100 %).

Комплекс реабилитационных мероприятий в отдатенном и промежуточном периоде ЧМТ зависит от степени тяжести заболевания (в остром периоде), а также от характера и степени выраженности дезадаптирующих синдромов, что позволяет выделить следующие клинико-реабилитационные группы (КГР) больных [31]:

1. Больные в промежуточном периоде среднетяжелой ЧМТ без явных нарушений или с легкими нарушениями психических функций (неврозоподобный, психопатоподобный синдром) и (или) вегетососудистыми синдромами, независимо от преморбидного фона;.

Больные в промежуточном периоде легкой ЧМТ с вышеперечисленными нарушениями, при отягощенном преморбидном анамнезе.

2. Больные в промежуточном периоде среднетяжелой ЧМТ с выраженными неврозоподобными и сосудистодистоническими синдромами либо со слабовыраженными дефицитарными синдромами.

3. Больные в промежуточном периоде тяжелой ЧМТ с выраженными дефицитарными синдромами либо после нейрохирургических операций.

4. Больные в отдаленном периоде ЧМТ (любой степени тяжести) со стойкими прогрессирующими неврозоподобным, вегетососудистым, гипертензионным, вестибулярным, дефицитарным синдромом, с посттравматической эпилепсией.

При оценке результатов реабилитации определяется динамика выраженности неврологических проявлений, социальной и профессиональной адаптации. Критериями эффективности реабилитации больных, перенесших ЧМТ, служат динамика регресса дезадаптирующих клинических синдромов, повседневная жизнедеятельность и трудоспособность.

При оценке регресса дезадаптирующих синдромов критерием эффективной реабилитации у больных 1 КГР является полный регресс, 2 КГР - полный или значительный регресс, 3 и 4 КГР - частичный регресс. При оценке самообслуживания и бытовой активности критерием эффективности лечения служат у больных 1 и 2 КГР является полное восстановление, 3 и 4 КГР - полное восстановление самообслуживания при возможном ограничении бытовой активности. При оценке трудоспособности критерием эффективности восстановительного лечения у больных 1 КГР является полное восстановление, 2 и 4 КГР - восстановление при возможности рационального трудоустройства, 3 КГР - восстановление трудоспособности не является обязательным критерием эффективной реабилитации. Таким образом, у больных с последствиями среднетяжелой и тяжелой ЧМТ, особенно при наличии дефицитарных синдромов, когда полное восстановление утраченной функции не представляется возможным, ввиду наличия остаточных посттравматических изменений головного мозга, реабилитация, тем не менее, может считаться эффективной, если способствует значительному или частичному регрессу тех или иных нарушений жизнедеятельности пациентов. Исход реабилитации оценивается как хороший, если все три показателя достигли в результате восстановительного лечения того уровны, который соответствует критерию эффективности для данной КГР; как удовлетворительный - если два показателя соответствуют этим критериям; как неудовлетворительный , если необходимого уровня достиг лишь 1 показатель жизнедеятельности или если положительная динамика вообще отсутствует.

Основные реабилитационные мероприятия, проводимые в отдаленном периоде ЧМТ [42,54,58, 59,69, 81, 92, 93, 134 - 137,151,216]:

- ЛФК, массаж,

- медикаментозная терапия,

- физиотерапия;

- трудотерапия с элементами профориентации,

- психотерапия,

- восстановление высших психических функций,

Лечебная физкультура (ЛФК) является важнейшей составляющей комплекса реабилитационных мероприятий у детей [31, 151]. Целенаправленное воздействие на моторный аппарат способствует развитию и стимуляции процессов адаптации и компенсации. ЛФК является важнейшим психологическим фактором, стимулируюшим общий тонус нервной системы больного ребенка. Основными средствами ЛФК являются: лечение положением, дыхательные упражнения, массаж (склеромерный, рефлекторный, точечный), физические упражнения, направленные как на укрепление общего состояния организма, так и на восстановление очаговых дефектов [289]. Основными задачами ЛФК у детей с последствиями ЧМТ являются увеличение мышечной силы и объемов движений в суставах, снижение мышечного тонуса, улучшение координации и общей двигательной активности. Кинезиотерапия в форме групповой лечебной гимнастики назначается больным с легкими и умеренными двигательными нарушениями с целью расширения режима двигательной активности, тренировки кардиореспираторной системы, улучшения мозгового кровотока, тренировки вестибулярного анализатора. Кинезиотерапия в форме индивидуальной лечебной гимнастики назначается больным с умеренными и выраженными двигательными нарушениями, а также в случаях, когда посещение групповых занятий затруднено ввиду нарушения высших психических функций. Упражнения направлены на снижение мышечного тонуса, предупреждение и ликвидацию контрактур, устранение патологических синкинезий, увеличение амплитуды движений и мышечной силы, выработку компенсаторных навыков. Кинезиотерапия может основываться на методике Бобат-терапии (как нейродинамический метод восстановления двигательной функции) [241, 242]. Наряду с этим проводится полумягкое шинирование (до 2 часов в день) верхних конечностей в функционально выгодном положении, нейроортопедические укладки, способствующие предупреждению контрактур, ношение жестких лонгет на нижних конечностях с целью восстановления правильного положения и функции стопы [31]. Кинезиотерапия включает и механотерапию (с целью восстановления амплитуды движения в суставах, силы и трофики мышц), с использованием тренажеров и механотерапевтических приспособлений, создающих облегченные условия для движений паретичной конечности и способствующих снижению мышечного тонуса, тренировке хвата и координации [151].

Объем медикаментозного лечения у детей определяется тяжестью травмы, этапом реабилитации и клиническими проявлениями заболевания.

Основные направления: нормализация метаболических нарушений, мозгового и системного кровообращения, внутричерепного давления, мышечного тонуса, предупреждение рубцово-спаечных процессов, противосудорожная терапия, коррекция психо-эмоциональных нарушений [25,110, 134,137,156, 244, 304]. 1. Коррекция мышечного тонуса: а) при повышении мышечного тонуса используется баклофен, мидокалм, сирдалуд, толлеризон, тизанидин; б) при диффузной мышечной гипотонии - прозерин, оксазил, бендазол, сангвиритрин; в) при экстрапирамидных нарушениях - комбинации леводопа и карбидопа, леводопа и бензеразид, тригексифинидил, наком.

2. Коррекция синдрома ликвородинамической дистензии.

Вентрикуломегалия без гипертензии не требует назначения дегидратации.

При наличии внутричерепной гипертензии назначаются диуретики: диакарб, триампур, глицерол, лазикс, препараты мочевины, микстуру с цитралем.

3. С целью коррекция речевых и интеллектуально-мнестических расстройств используются ноотрофы - препараты, формирующие новые трофические возможности для функционирования головного мозга [134, 137]. а) ноотропы:

-пирацетам и его аналоги: ноотропил, апаган, брейнтоп, луцетам, нормабрейн, пирабене, церебрил, а также комбинированные препараты: фезам (пирацетам и циннаризин), ороцетам (пирацетам и оротовая кислота), диапирам (пирацетам и диазепам);

-пантогам (гопатен, гопантенат) рекомендуется назначать больным с судорожным синдромом, синдромом гипервозбудимости;

-энцефабол (пиридитол, церебол, тонобрейн, биоцефалин); б) аминокислоты: глутаминовая к-та, метионин, глицин, карнитин, триптофан, когитум, ГАМК и ее производные (аминалон, апогамма, гаммалон, ГАБА, ганеврин, энцефалон, миелоген); в) нейропептиды и гормоны: семакс, церебролизин, префизон, Ь-тироксин, кортексин; г) сосудистые средства, улучшающие микроцеркуляцию, и антигипоксанты: актовегин, инстинон, сермион, пентоксифиллин, циннаризин, препараты барвинка, экстракт гинкго билоба; д) препараты, содержащие микроэлементы: церебро-лецитин, глицерофосфат, фосфобион, липоцеребрин, фитин, аспаркам, магнеВб, оротат калия; е) поливитамины, биостимуляторы (алоэ, АТФ, стекловидное тело, лидаза);

4. С целью коррекции судорожного синдрома применяют антиконвульсанты (депакин, финлепсин, реладорм и др.).

Предложено восстановительное лечение с использованием метаболической терапии у детей с тяжелой посттравматической энцефалопатии [151]. Показано, что после нескольких курсов семакса и лимонтара у детей отмечалось значительное уменьшение нейропсихологической симптоматики, что позволило расширить и усложнить программу двигательной реабилитации, способствуя уменьшению симптомов пирамидной недостаточности и координаторных нарушений, улучшение речевых функций.

Физиотерапия направлена на ускорение процессов реституции и регенерации, наиболее часто используется электрофорез с эуфиллином, прозерином, дибазолом, лидазой, магнием по воротниковой и паравертебральной методике, трансорбитально, эндоназально, а также электросон, электромиостимуляция, переменное магнитное поле [257].

Эрготерапия включает бытовую реабилитацию и восстановительную трудотерапию [257]. Мероприятия бытовой реабилитации включают восстановление действий по самообслуживанию больных, особенно с нарушениями функций конечностей. Трудотерапия в виде шитья, лепки, плетения используется с целью развития мелкой моторики кисти и моторных зон головного мозга [151].

Принципиально новыми и перспективными в реабилитации неврологических заболеваний являются методы функционального биоуправления с внешними обратными связями, направленными на обучение физиологических или переучивание патологически нарушенных функций [10, 35, 112]. В последние годы все большее значение придается применению, так называемых, парциально направленных методов коррекции [20, 229], основанных на теории организации функциональной системы [9-11]. Согласно концепции организации функциональной системы П.К. Анохина, значительную роль в расстройствах двигательной функции могут играть как центральные, так и периферические звенья системы. Известно, что составляющими системы являются: 1) нервные структуры, обеспечивающие центральную интеграцию афферентной пульсации (центральный аппарат), 2) аппарат движения (периферический или эффекторный, аппарат), 3) временные связи — афферентные (в том числе, обратная), и эфферентные, обеспечивающие взаимодействие центральных структур и эффекторных органов при осуществлении двигательного акта. Таким образом, реализация двигательного эффекта осуществляется через саморегуляцию, которая объединяет сенсорную деятельность центральных и периферических отделов рефлекторной дуги [ 10].

Используя эту концепцию, в качестве базового метода лечения атактического синдрома после черепно-мозговой травмы предложена многоступенчатая кинезиотерапевтическая методика «Баланс», основанная на концепции онтогенеза функциональной системы движения [34, 160].

Исследователи считают, что для формирования двигательного навыка у больного с поражением ЦНС необходимо, чтобы его функциональная система была к этому подготовлена. Ей нужно «помочь» наладить утраченные и/или нарушенные связи, но строго с того уровня, до которого были утеряны навыки вследствие травмы или заболевания. В основе методики лежит использование движений и поз, возникающих в определенной последовательности на первом году жизни ребенка, для процесса формирования двигательных рефлексов более высокого порядка, обеспечивающих принятие вертикального положения и перемещение в пространстве [34].

1.6 Применение метода динамической проприоцептивной коррекции у пациентов с заболеваниями центральной нервной системы.

В последние годы в лечении неврологических заболеваний (ДЦП, инсульты) активно используется метод динамической проприоцептивной коррекции с применением костюма «Адели», являющегося модификацией космического костюма «Пингвин» [30, 150, 186, 191, 196, 199, 221, 222]. Впервые костюм «Пингвин» был успешно использован на орбитальной станции «Салют» в 1971 году с целью профилактики у космонавтов неблагоприятного действия невесомости (декальцинации костной ткани и атрофии скелетной мускулатуры вследствие недостаточной силовой нагрузки на скелет и мускулатуру) [30]. Система эластичных тяг данного устройства по расположению напоминает топографическое распределение мышц-антагонистов (сгибателей и разгибателей), а также мышц-ротаторов, участвующих в движениях нижних конечностей и туловища . Специальные тяги дают возможность корригировать положение стопы, разведение плечевого пояса. Тяги имеют устройства, позволяющие создавать большее или меньшее натяжение, что регулирует осевую нагрузку на туловище и дает возможность задать необходимые углы в крупных суставах нижних конечностей. Данное устройство не ограничивает амплитуду движений, но они выполняются с усилием, «отягощением». Продольная тяговая нагрузка может достигать 40 кгс, но на практике наиболее часто используется воздействие, не больше 15-20 кгс [30].

При изучении в лаборатории космической медицины, под руководством проф. Барера A.C., костюма «Пингвин», показано, что его применение в условиях искусственно созданной гипокинезии способствует нормализации биоэлектрической активности мышц, уменьшению тремора, улучшению показателей кистевой динамометрии ( увеличению времени удержания усилия, уменьшению скрытого периода двигательной реакции руки на звуковой раздражитель), хотя система тяг костюма «Пингвин» не оказывала непосредственного силового влияния на руку [30]. При исследовании влияния метода ДПК на гемодинамику выявлено, что после 5 суточной гипокинезии без костюма «Адели» пульсовое давление уменьшалось на 57%, а с ним - всего на 8%. При однократном использовании костюма ДПК у здоровых людей выявлено улучшение мозгового кровотока на 22%, также показано наличие корреляции между интенсивностью проприоцептивной импульсации и сдвигами ряда вегетативных функций.

При изучении влияния метода ДПК на состояние костной ткани в условиях 5 дневной гипокинезии показано, что без нагрузочного костюма декальцинация костей носила статистически достоверный характер, а при использовании его изменения носили недостоверный характер или противоположную направленность, в сторону уплотнения костной ткани [30].

Для клинических целей было создано устройство - J1K-2 «Адели», имеющее ряд дополнительных приспособлений [30]. Разработанный в 1991 году группой физиологов и клиницистов метод ДПК нашел широкое применение в лечении ряда неврологических заболеваний, особенно ДЦП и последствий инсультов [56,150,186, 191].

В настоящее время у больных ДЦП изучено влияние метода ДПК на вертикальную устойчивость и роль зрительного анализатора в ее регуляции, биомеханические характеристики походки, межполушарную асимметрию мозга, функциональное состояние сегментарного аппарата спинного мозга, интеллектуальные и речевые функции, биоэлектрическую активность мозга (БЭА). Показано, что при использовании метода ДПК у больных ДЦП происходит улучшение клинической картины, вертикальной устойчивости с повышением роли зрительного анализатора в ее регуляции, походки, интеллектуальных и речевых функций, состояния БЭА мозга. По мнению авторов, в основе действия данного метода может лежать усиление и коррекция проприоцептивного афферентного потока, что приводит к «расшатыванию» патологического позного стереотипа, сложившегося в течении всей жизни больного ДЦП, и способствует формированию правильных позных и локомоторных установок, а также, ввиду изменения функционирования ассоциативных отделов мозга, улучшению функций мышления и речи [30,150,186,191, 196].

Интересными представляются результаты изучения изменения роли зрительного анализатора у больных ДЦП в процессе применения ДПК [191]. Изучение вертикальной устойчивости у больных ДЦП в форме легкой спастической диплегии при использовании оптокинетической стимуляции не показало изменение у них вертикальной устойчивости (как и у здоровых детей), ввиду отсутствия «сенсорного конфликта», что позволило автору высказать предположение о снижении роли зрительного анализатора в регуляции вертикальной устойчивости при ДЦП и может быть объяснено диффузным поражением ЦНС, и в частности, различных отделов зрительного анализатора. Вследствие поражения его периферического звена информация поступает в ЦНС уже в искаженном виде, а поражение ассоциативных зон коры приводит к тому, что в системе пространственного восприятия информация об оптических координатах пространства не является функционально значимой. Влияние оптокинеза на вертикальную устойчивость больных ДЦП значительно возрастало при одновременном использовании ДПК и могло быть связано с тем, что у больных ДЦП в системе пространственного восприятия наиболее функционально значимой является информация, поступающая от проприорецепторов мышц и суставов [191].

У больных с ДЦП выявлена возможность влияния метода ДПК на функциональные асимметрии: моторную асимметрию рук, сенсорную зрительную асимметрию, а также асимметрию распределения постурального мышечного тонуса при поддержании вертикальной позы [150. 221, 222]. Выявлено, что даже однократное применение ДПК может приводить к изменению функциональных асимметрий у больных ДЦП. Курсовое использование ДПК также способствует изменению индивидуального профиля асимметрий: уменьшению сенсорной асимметрии зрения за счет улучшения восприятия стимулов с пораженной стороны, увеличению моторной асимметрии рук у больных с правосторонним гемипарезом и сглаживанию ее у детей с левосторонним гемипарезом. Вертикальная устойчивость у больных с гемипаретической формой ДЦП после курса ДПК улучшается у правшей и снижается у левшей, что объясняется билатеральной представленностью у последних механизмов «схемы тела» и феноменом их функционального разобщения при действии ДПК [150].

Показана возможность изменения у больных ДЦП в результате курсового ДПК показателей вербального и невербального интеллекта, что связывается с улучшением функционирования ассоциативных отделов коры и подтверждается данными ЭЭГ исследований [150]. Отмечено, что у больных ДЦП в результате применения метода ДПК наблюдаются ЭЭГ-корреляты «созревания» лобных и теменно-затылочных отделов коры мозга, с изменением межполушарных взаимодействий [199]. Показано, что при использовании метода ДПК наблюдается увеличение основного коркового ритма у 50% больных, в 28% случаев ЭЭГ приближалась к норме, эпи-активность уменьшалась у 58% пациентов [197].

Эффект применения метода ДПК неодинаков при различных формах ДЦП: улучшение вертикальной устойчивости, биомеханики походки, увеличение мышечной силы наиболее выражены при гиперкинетической форме ДЦП, наименее - у больных с гемипарезами. У больных с атонически-астатической формой ДЦП устойчивый эффект отмечен только после нескольких курсов ДПК [184,186, 196-198].

При стабилографическом исследовании вертикальной устойчивости у больных ДЦП отмечается ее значительное снижение, что авторы связывает с уменьшением роли зрительного анализатора в ее регуляции [191, 224]. При использовании метода ДПК отмечается улучшение стабилографических показателей в 2 и более раза, при этом роль зрительного анализатора у больных ДЦП приближается к норме. Применение костюма «Адели» улучшает взаимодействие зрительного и вестибулярного анализаторов, мозжечковых, руброспинальных и ретикулоспинальных влияний, что, по мнению авторов, приводит к нормализации основных параметров статокинезиограммы при стоянии с открытыми и закрытыми глазами [196, 197].

Показано снижение энергетических затрат при ходьбе до 15% у больных с ДЦП при лечении методом ДПК [197].

Даже после однократного применения нагрузочного костюма у детей с церебральным параличом авторы отмечали кратковременное изменение мышечного тонуса и произвольной моторики, а также биоэлектрической активности мозга, констатируемые электроэнцефалограммой и соматосенсорными вызванными потенциалами (ССВП), что позволило высказать предположение об изменениях, происходящих в функциональном состоянии зрительных бугров, связанных с изменением обмена трансмиттеров, и назвать ДПК триггером биохимических процессов, необходимых для развития моторики [184-186]. При исследовании ССВП во время однократного применения костюма ДПК у большинства больных ДЦП повышались показатели импульсации, поступающей от зрительных бугров к моторной коре, а также показатели функциональной активности моторных зон коры [184].

Изучение функционирования сегментарного аппарата спинного мозга, выявило увеличение показателя степени депрессии Н-рефлекса в процессе лечения, что свидетельствует об увеличении пресинаптического торможения, развивающегося под влиянием импульсации, поступающей к мотонейронам спинного мозга по пирамидным путям, т. е. супрасегментарном их регулировании. В процессе применения ДПК в 69% случаев у больных ДЦП увеличивались показатели степени вовлечения в рефлекторный ответ больших мотонейронов (и уменьшались - малых мотонейронов), что, по мнению автора, косвенно позволяет судить об увеличении активности влияния моноаминергической активности по отношению к сегментарному аппарату спинного мозга [184, 185]. Таким образом, повышение депрессии Н-рефлекса, свидетельствующее об увеличении влияния пирамидного пути, происходило при условии нарастания дофаминергических влияний на сегментарный аппарат. Ввиду вышеизложенного, авторами делается вывод, что биохимическая основа двигательных реакций формируется у больных ДЦП при использовании ДПК не только на уровне среднего и межуточного мозга, но и соответствующими супрасегментарными зонами, нормализующими действие трансмиттеров на сегментарный аппарат спинного мозга и суставно-мышечный аппарат [184].

При изучении у пациентов с ДЦП динамики тоничности вестибулярного нистагма после 2-3 курсов лечения с применением ДПК, у 60-70% больных отмечено снижение активности субпопуляции отолитов, которая сменяется активностью субпопуляции лабиринтов, что сопровождается уменьшением спастичности мышц тела, конечностей, наружных мышц глаз [30].

Выявлена возможность метода ДПК предотвращать появление новых и исправления уже возникших патологических установок и деформаций в суставах больных ДЦП [186, 197, 224]. После нескольких (5-10) курсов применения ДПК происходило значительное уменьшение тяжести контрактур во всех крупных и мелких суставах, однако для закрепления эффекта была необходима интенсивная работа массажистов, методистов ЛФК, средств физиотерапии. Авторы связывают данный эффект с устранением у больных ДЦП патологических синергий, приводящих к формированию контрактур, а также созданием при применении данного метода физиологически «правильных» анатомо-функциональных соотношений в суставах нижних конечностей [186, 197, 224]. Показано положительное влияние метода ДПК и на моторику верхних конечностей у больных ДЦП [186,224].

Данные литературы позволяют предположить несколько механизмов, определяющих действие ДПК. Очевидно, что метод ДПК оказывает как общегенерализованное действие на ЦНС , так и влияние на основные структуры мозга, контролирующие моторику [186].

В результате применения костюма «Адели» искусственно создается гравитационный фон, воздействующий на состояние антигравитационных структур, которые у больных ДЦП либо недостаточно развитиы, либо повреждены, такие как ядра Дейтерса, Швальбе, Бехтерева, и ядра ретикулярной формации ствола и среднего мозга, включая структуры вестибулярной системы. Применение ДПК усиливает импульсацию, поступающую от зрительных бугров к моторной коре, а также функциональную активность как моторных, так и ассоциативных зон коры [184]. Важнейшую роль при этом играет не только усиление, но и коррекция нарушенного проприоцептивного потока с периферического отдела. Таким образом, в основе действия ДПК лежит подавление патологической активности подкорково-стволовых механизмов, восстановление произвольной моторики, контролируемой более высокоорганизованными отделами двигательного анализатора [184-186,198,199,224].

Возможности афферентного проприоцептивного потока, которые имели важное значение для формирования мозга в перинатальном периоде и первые годы жизни, остаются очень значимыми и в последующие годы, и могут корригировать различные нарушения функционирования ЦНС, ввиду реализации скрытых возможностей мозговых структур [158].

У больных с травматическим поражением головного мозга в патологический процесс вовлекаются все основные структуры ЦНС, может отмечаться функциональная несостоятельность как стоволовых, так и таламических отделов ретикулярной формации, поражение зрительных бугров, вестибулярного анализатора, различных отделов коры, что сопровождается выраженными нарушениями в регуляции позной и двигательной активности. Мы считаем, что все вышесказанное делает патогенетически обоснованным применение метода ДПК у детей с последствиями ЧМТ.

Данные литературы об использовании метода ДПК у больных с последствиями ЧМТединичны. Авторами отмечается возможность уменьшение проявлений пирамидного синдрома, спастичности, гиперрефлексии, усиление мышечной силы, расширение круга навыков самообслуживания с использованием больных конечностей [133]. В литературе также имеется сообщение об использовании данного метода у больных ДЦП и 28 детей и подростков с последствиями ЧМТ, при этом у больных ДЦП отмечено клиническое улучшение, а также тенденция к нормализации биоэлектрической активности мозга и результатов электронейромиографических исследований [186].

Таким образом, в литературных источниках мы не обнаружили систематизированных данных о динамике клинических проявлений в процессе применения ДПК у детей и подростков с двигательными нарушениями после ЧМТ, изменениями вертикальной устойчивости и локомоторной функции, а также дефицитом моторики рук и интеллектуально-мнестических функций. В настоящее время не разработана комплексная система реабилитации, позволяющая значительно уменьшить инвалидизацию; сохраняется высокий риск формирования остаточных патологических последствий ЧМТ в виде двигательной и интеллектуально-мнестической недостаточности.

Поэтому целью нашей работы явилась разработка комплексной системы реабилитации детей и подростков с последствиями ЧМТ с использованием метода динамической проприоцептивной коррекции, для решения одной из наиболее важных проблем современной неврологии и педиатрии.

ГЛАВА И

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В работе представлены результаты обследования 374 детей и подростков: с последствиями ЧМТ в отдаленном периоде (297 человек, в возрасте 7-17 лет), а также здоровых (77 человек, в возрасте 8-16 лет, - группа контроля), которое проводилось в Московской детской психоневрологической больнице № 18 в период с 1995 по 2003 гг.

Характеристика больных в зависимости от возраста и пола представлена в таблице 1.

Таблица 1. Характеристика обследованных детей и подростков с последствиями ЧМТ.

N Группы обследованных пациентов Дети, чел. Подростки, чел. Всего

Пол Г] ол

Муж. Жен. Муж. Жен.

1. Больные с ЧМТ: легкой среднетяжелой тяжелой 9 32 36 7 33 31 8 31 34 8 35 33 32 131 134

2. Здоровые 19 16 22 20 77

Итого 96 87 95 96 374

Причинами ЧМТ у 226 больных (76,1 % ) бьша автотравма, у 71 пациента (23,9%) - бытовая травма. Открытая черепно-мозговая травма отмечалась у 56 человек (18,9%), закрытая - у 241 больного (81,1%).

Характеристика больных с последствиями ЧМТ в зависимости от тяжести травмы и периода времени, прошедшего с момента травмы, представлена в таблицах 2 и 3.

В исследование включены больные с последствиями ЧМТ: легкой, среднетяжелой и тяжелой. Распределение больных по клиническим формам (в остром периоде), согласно общепринятой классификации, представлено в таблице 4.

Таблица 2. Характеристика больных ЧМТ по степени тяжести травмы.

N Форма ЧМТ До лечевия После 1 курса традиц. лечения После 3 курсов траднц. лечеввя После 1 курса ДПК После 3-х курсов ДОК чел % чел чел чел чел

1. легкая 32 10,8 14 14 18 18

2. средне-тяжелая 131 44,1 50 50 81 46

3. тяжелая 134 45,1 52 52 82 44

Всего 297 100 116 116 181 108

Таблица 3. Характеристика ЧМТ по продолжительности заболевания.

N Форма ЧМТ Продолжительность заболевания, годы

До лечения 0,5-1 1-3 Более 3 чел % чел % чел % чел %

1. легкая 32 10,8 19 6,4 И 3,7 2 0,7

2. средне-тяжелая 131 44,1 46 15,5 71 23,9 14 4,7

3. тяжелая 134 45,1 50 16,8 64 21,6 20 6,7

Всего 297 100 115 38,7 146 49,2 36 12,1

В зависимости от ведущего синдрома двигательных нарушений больные с последствиями среднетяжелой и тяжелой ЧМТ были разделены на подгруппы, количественная характеристика которых представлена в таблице 4.

Таблица 4. Распределение больных но клиническим формам ЧМТ.

Клиническая форма ЧМТ Абсолютное число, чел. %

Сотрясение головного мозга 32 10,8

Ушиб мозга легкой степени 10 3,4

Ушиб мозга средней степени тяжести 121 40,7

Ушиб мозга тяжелойстепени 88 29,6

Сдавление головного мозга 40 13,5

Диффузное аксональное поражение 6 2

Всего 297 100

Таблица 5. Характеристика ведущих синдромов двигательных нарушений у детей и подростков с ЧМТ.

N Группы обследованных Дети, Подрост- Всего чел. ки, чел.

1. ЧМТ легкая 16 16 32

2. ЧМТ среднетяжелая: всего 65 66 131

Спастический тетрапарез 16 17 33

Правосторонний гемипарез 17 16 33

Левосторонний гемипарез 16 16 32

Атактический синдром 16 17 33

3. ЧМТ тяжелая: всего 67 67 134

Спастический тетрапарез 18 16 34

Правосторонний гемипарез 16 17 33

Левосторонний гемипарез 17 17 34

Атактический синдром 16 17 33

Итого 148 149 297

С целью оценки эффективности реабилитационных мероприятий проводились: 1) клиническое обследование по разработанной нами схеме, 2) компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, 3) изучение вертикальной устойчивости с помощью компьютерной стабилографии, 4) биомеханическое компьютерное исследование походки, 5) исследование моторики рук с использованием метода компьютерной кинезиодиагностшси, психометрическое изучение интеллектуально-мнестических функций (вербальных и невербальных) с помощью стандартных бланковых методов.

КТ- и МРТ- исследование головного мозга проводилось однократно до лечения с целью верификации морфологического повреждения.

Эффективность реабилитации больных с последствиями ЧМТ определялась регрессом дезадаптирующей неврологической симптоматики (полным либо частичным восстановлением нарушенных функций), улучшением способности к самообслуживанию и обучению.

Критерием эффективности проводимой реабилитации у больных с последствиями легкой ЧМТ являлось полное восстановление нарушенных функций (с полным регрессом резидуальной неврологической симптоматики). Критериями эффективности реабилитации у больных с последствиями среднетяжелой и тяжелой ЧМТ являлись полное либо частичное восстановление нарушенных функций, способности к самообслуживанию и обучению. Полный регресс патологической симптоматики характеризовался улучшением исследуемого клинического показателя до нормы; для частичный регресса был характерен переход изучаемого клинического показателя в более легкий функциональный класс, согласно разработанной нами схеме обследования (таб. 7).

Оценка эффективности реабилитации проводилась нами также с использованием вышеперечисленных современных, высокоинформативных инструментальных методов.

Клинико-неврологическое обследование осуществлялось до лечения, а также после 1 и 3 курсов традиционного лечения (контрольная группа) или после 1 и 3 курсов лечения с применением метода ДПК (основная группа). Инструментальные исследования проводились до лечения, после 1 курса традиционного лечения или после 1 курса лечения с применением метода ДПК.

Таблица 6. Количество проведенных исследований у детей (Д) и подростков (Л) здоровых и с последствиями ЧМТ.

N Группы Число исследований обследован- Клини - Сгаби- Био- кт Моторика Интеллект ных чес кое лография механика (МРТ) рук вербальный невербальный д п д П п Д II д п П п

1. ЧМТ легкая 48 48 42 42 32 7 8 32 32 32 32 среднетяжелая 195 198 170 172 132 21 15 130 132 132 132 тяжелая 182 182 174 174 134 17 23 134 134 134 134

2. Здоровые - - 35 42 17 - - 35 42 42 42

Всего 425 428 421 430 315 45 46 331 340 340 340

Здоровые дети и подростки обследовались однократно, с целью контроля исходного состояния. Характеристика и количество проведенных исследований представлены в таблице 6. Общее количество проведенных исследований - 3461.

Клиническое исследование проводилось с учетом основных аспектов медико-социальной реабилитации детей с последствиями ЧМТ и включало критерии оценки медицинской, социальной и профессиональной реабилитации, с целью чего нами была разработана схема обследования ребенка с ЧМТ с использованием специальной формы (таб. 7).

Клинико-неврологическое исследование проводилось с использованием принципов классической неврологии, при этом оценивались нарушения походки (по основным типам - спастическая, атактическая, гемипаретическая), координации, мышечного тонуса, мышечной силы, сухожильных рефлексов, черепно-мозговых нервов (ЧМН), нейротрофических изменений (укорочений, гипотрофий), контрактур, деформаций в крупных суставах конечностей, речевых и психических функций, самообслуживания.

Выявленные при клиническом обследовании ведущие синдромы двигательных, психических и речевых нарушений использовались нами при формировании клинического диагноза.

Пример 1: Последствия легкой ЧМТ, синдром мышечной дистонии. Церебрастенический синдром.

Пример 2. Последствия среднетяжелой ЧМТ, правосторонний гемипарез. Энцефалопатический синдром. Среднетяжелая спастико-паретическая дизартрия.

Пример 3. Последствия тяжелой ЧМТ, спастический тетрапарез. Посттравматическая деменция. Моторная афазия.

Клиническое обследование проводилось до применения метода ДПК, после 1 и 3 курсов ДПК, а также после 1 и 3 курсов традиционного лечения (контроль).

Таблица 7. Схема обследования ребенка с последствиями черепно-мозговой травмы.

N Вид исследования До лечения После 1 курса После неско- лечения (ДПК) льких курсов лечения(ДПК) есть нет есть нет есть нет

1. Клинико-неврологическое исследование: Походка: - нет нарушений - спастическая - гемиларетическая - атактическая Мышечная сила - нет нарушений - умеренный парез - отчетливый парез - асимметрия Tohvc: - нормотония - дистония - гипотония - гипертонус Tohvc: - равномерный - асимметрия тонуса Рефлексы: - норма - высокие - с расширением зон, клонусы Нейротрофические нарушения: Контрактуры: - локтевого сустава - лучезапястного сустава - коленного сустава - голеностопного сустава Координация - не нарушена • атаксия легкая (интенционный тремор) - умеренная • выраженная ЧМН: - нистагм - недостаточность 7 пары по центральному типу - нарушения зрения Интеллектуально-мнестические функции: - норма - церебрастеническмй синдром - энцефалопатическийсиндром Речь: - норма -нарушения легкие - среднетяжелые • тяжелые Обучение: - по основной программе - по вспомогательной программе - не обучается Самообслуживание: - полностью независим - частично зависим - полностью зависим

2 Анализ КТ (МРТ)

3 Стабилография

4 Биомеханика

5 Исследование интеллекта

6 Исследование моторики рук

Метод динамической проприоцептивиой коррекции.

Метод динамической проприоцептивиой коррекции заключался в использовании костюма динамической проприоцептивиой коррекции «Адели», не имеющего синтетической оболочки и являющегося более легкой модификацией космического костюма "Пингвин", разработанного специально для лечения двигательных нарушений у детей, страдающих ДЦП [30, 84, 185, 186]. Лечебный костюм «Адели» производится фирмой АО «Аюрведа» и утвержден Комитетом по новой медицинской технике МЗ РФ (выписка из протокола № 4 от 08.09.93, исх.№ 18\3-545-93). Костюм имеет 22 тяги: 4 нагрудные (по 2 справа и слева), 4 наспинные (по 2 справа и слева), 10 поясных, вокруг тазобедренных суставов (по 5 справа и слева, 4 из которых сзади и 1 спереди), 4 тяги в области тазобедренного сустава (по 2 с каждой стороны), которые закрепляются на поясе костюма, а также имеют крепления к надплечникам, поясу и мягким стременам, охватывающим стопы (рис. 1). Костюм дает правильную позную установку туловища и нижних конечностей, восстанавливает правильные анатомо-физиологические соотношения, фиксирует подвижность во всех суставах во всех плоскостях; движения в надетом костюме с зафиксированными тягами осуществляются с определенным дополнительным усилием. Нагрузка распределялась вдоль продольной оси тела, от плеч к стопам, при этом тяговая нагрузка отсутствовала на руках и шее из-за конструктивных особенностей костюма - отсутствия в этих местах у костюма тяг (рис. 1 ). Степень натяжения тяг-амортизаторов подбиралась индивидуально с учетом сформировавшихся у пациента особенностей походки, состояния мышечного тонуса (сгибателей и разгибателей), наличия контрактур в суставах нижних конечностей (особенно голеностопных), выраженности и типа (тетрапарез, гемипарез) пареза мышц. наплечники замки крепления^

--— пояспоясной замок эластические таги мягкие стремена жссткис стремена —

Рисунок 1. Схема устройства костюма «Адели».

Для больных с гемипарезами характерны припадание на больную ногу при ходьбе, перекосы таза, нарушение осанки, укорочения и гипотрофии конечностей, асимметричное нарушение тонуса и снижение силы мышц, деформации стоп. Ввиду этого натяжение амортизаторов осуществлялось с обеих сторон, с выравниванием плечевого и тазового поясов, что позволяло скомпенсировать перекосы таза и позвоночника.

С целью коррекции осанки производилось постепенное, от сеанса к сеансу, натяжение задних тяг, идущих от надплечников к поясу костюма, что способствало разгибанию спины, а также расслаблению подвздошно-поясничной мышцы, напряжение которой приводит к возникновению у больных с последствиями ЧМТ сгибательной установки в тазобедренных суставах, которая отмечалась не только у пациентов с гемипарезами, но и со спастическим тетрапарезом.

Рисунок 2. Больная Г., 13 лет, с последствиями тяжелой ЧМТ, в коспоме «Адели».

У больных с гемипарезами преимущественно на пораженной стороне, а у больных со спастическим тетрапарезом с двух сторон, часто отмечалось приведение и ротация внутрь бедер. Для коррекции патологического приведения бедра натягивался наружный косой амортизатор костюма.

Ротация бедра кнаружи и его частичное разгибание достигается натяжением наружных косых амортизаторов костюма.

Для коррекции эквинусной деформации, когда стопа находится в положении подошвенного сгибания, нами использовалось крепление на носок ботинка «стремени» с тягой на надколеннике. При натяжении этого выносного амортизатора, расположенного между носком ботинка и надколенником, и выполняющего функцию мышц-сгибателей стопы, достигалось подошвенное разгибание стопы. С целью коррекции эквинусной, эквино-варусной, либо эквино-вальгусной деформации стоп, определялись точки фиксации амортизаторов по периметру ботинка, а также, при необходимости, использовать дополнительные тяги между надколенником (поясом) и ботинком, в зависимости от поставленной задачи. При эквинусной деформации дополнительные тяги крепились на передний край (носок) ботинка, при эквино-вальгусной деформации - на передне-внутренний, при эквино-варусной - на передне-наружный.

Распределение тяговой нагрузки справа и слева, спереди и сзади составляло примерно 10 кгс (98 Ньютон). Обследуемые в течение всего времени использования костюма пребывали в движении: ходили, бегали, прыгали, приседали, что создавало нагрузку на мышцы конечностей и туловища. Во время применения костюма больному рекомендовалось производить движения руками, особенно мелкую моторику, с имитацией движений, наиболее часто используемых в быту. Применение костюма ДПК проводилось в присутствии методиста ЛФК, в обязанности которого входило следить за положением головы, осанкой, особенностями шага, правильностью опоры на подошву, при необходимости корригировать действия больного. Также методистом контролировалось проявление возможных соматических жалоб - боли в области сердца, в спине, головокружение, общую слабость, возможные в начале курса ДПК из-за фактора детренированности пациента. Ввиду этого,в первые дни применения метода ДПК больной находился в костюме не более 20 минут, далее время увеличивалось. Длительность применения костюма составляла у больных с легкой ЧМТ: у детей до 1 часа, у подростков до 1 часа 30 минут, у больных со среднетяжелой и тяжелой ЧМТ: у детей до 45 минут, у подростков до 1 часа (таб. 8).

Таблица 8. Длительность применения костюма ДПК в зависимости от возраста и степени тяжести заболевания.

Возраст Длительность применения КДПК

Легкая ЧМТ Средней тяжести ЧМТ Тяжелая ЧМТ

Дети 1 час 45 минут 45 минут

Подростки 1,5 часа 1 час 1 час

Количество сеансов 20 15-20 15-20

При более длительном применении костюма нами отмечалось возрастание количества соматических жалоб. Занятия ЛФК, начатые перед курсом применения ДПК, позволяли значительно снизить количество таких проявлений. Курс применения КДПК составлял в среднем 20 дней.

У больных со спастическим тетрапарезом и спастическими гемипарезами дополнительно с применением метода ДПК использовались реабилитационные мероприятия, направленные на снижение мышечного тонуса, устранение двигательного и интеллектуального дефекта, нейротрофических нарушений, контрактур и деформаций в суставах конечностей с использованием средств ЛФК, физиотерапии, лечения положением, медикаментозной терапии, логопедических занятий. У больных с атактическим синдромом реабилитационные мероприятия были направлены на укрепление мышц и нормализацию мышечного тонуса, уменьшение рекурваций в коленных суставах, коррекцию речевых и интеллектуально-мнестических нарушений, при этом использовался массаж, ортопедический режим и функциональные лонгеты, в сочетании со средствами физиолечения, лекарственной терапии, занятий с логопедом.

Стабилографическая методика определения вертикальной устойчивости.

Стабилографическое обследование является наиболее технически современным, точным и информативным методом исследования вертикальной устойчивости и может выполняться в виде простой стабилографии, когда обследуемый просто в течение заданного отрезка времени стоит на платформе или в виде функциональных нагрузочных проб [45,70,102, III, 164].

Стабилография выполняется при стоянии обследуемого в течение определенного отрезка времени (как правило, несколько десятков секунд) на специальной чувствительной платформе, снабженной тензодатчиками, распределенными по площади платформы. Проекция перемещения центра тяжести тела (ЦТТ) на горизонтальную плоскость формирует траекторию, называемую статокинезиограммой, которая демонстрирует одновременное положение ЦТТ по фронтальной и сагитальной осям.

В нашей работе был использован метод компьютерной стабилографии, на стабилографе СТ-002, разработки ОКБ "Ритм" г. Таганрог [102, 221, 222] (рис. 3). Компьютерный стабилограф включает в себя трехдатчиковую инвариантную к весу обследуемого стабилографическую платформу со встроенным аналого-цифровым преобразователем. Собственный центр координат тензоплатформы совпадает с геометрическим центром равностороннего треугольника, образованного датчиками опорных реакций, с основанием 300 мм. Сагитальная ось координатной системы прибора перпендикулярна основанию треугольника, фронтальная ось - параллельна ему.

Вид сгабилофафич«ской платформы сверху

Сетевой шнур

-220У

Соединительный кабель о компьютером

Вид ставило графической платформы сбоку

Рисунок 3. Схема устройства компьютерного стабнлографнчсского комплекса.

Платформа через последовательный порт соединяется с компьютером АТ/486 ОХ. Для обработки сигнала, расчета результатов, их вывода и записи данных в файл использовалось специально разработанное программное обеспечение. Данный комплекс имеет автоматическое центрирование сигнала и позволяет осуществлять обычную стабилометрию при стоянии испытуемого на платформе, а различные функциональные пробы, в том числе и пробу Ромберга. В зависимости от выбранного диапазона измерений разрешающая способность комплекса может составлять от 1 до 0,004 мм, нами использовался диапазон измерений с разрешающей способностью 0,5 мм. Такая разрешающая способность обеспечивает достаточно высокую точность измерений и не позволяет ЦТТ «зашкаливать».

Нами проводилось стабилографическое исследование пациента в пробе Ромберга, что позволяло, сравнивая параметры статокинезиограммы при стоянии с открытыми и закрытыми глазами, оценить роль зрительного анализатора в регуляции вертикальной позы (рис. 4).

Рисунок 4. Подросток с последствиями тяжелой ЧМТ во время проведения ста било графи чес кого обследования.

Основными параметрами статокинезиогарммы, которые использовались нами в настоящем исследовании, являлись:

1. Площадь статокинезиогаммы (СКГ), позволяющая оценить амплитуду непроизвольных колебаний, совершаемых обследуемыми, при стоянии с открытыми и закрытыми глазами, с вычислением зрительного коэффициента, представляющего собой соотношение площадей СКГ при стоянии без зрительного контроля и со зрительным контролем, что позволяло оценить роль зрительного влияния на регуляцию вертикальной позы. У здоровых лиц значение этого коэффициента составляет 1,5-2, увеличение значения этого показателя оценивалось как повышение роли зрительного анализатора в регуляции вертикальной позы [221,222].

2. Отклонения центра тяжести тела во фронтальной плоскости с закрытыми и открытыми глазами, а также соотношение;

3. Отклонения центра тяжести тела в сагитальной плоскости при стоянии с закрытыми и открытыми и глазами, а также их соотношение;

4. Скорости перемещения центра тяжести тела при стоянии с закрытыми и открытыми и глазами, а также их соотношение;

5. Соотношение значений фронтальных и сагитальных колебаний, что позволяло дать не только количественную, но и качественную оценку особенностей регуляции вертикальной устойчивости [222].

Перед проведением обследования здоровый и больной с последствиями ЧМТ получал инструкцию встать на стабилографическую платформу и стоять прямо с открытыми глазами, не разговаривая и не двигаясь до окончания исследования. Врач проводил центрирование сигнала и проводил измерение, длившееся 30 секунд. Затем обследуемого просили закрыть глаза и проводили измерение, продолжавшееся еще 30 секунд.

Исследование вертикальной устойчивости проводилось у здоровых детей и подростков однократно (контроль исходных параметров), у больных с последствиями ЧМТ до лечения, после 1 и 3 курсов применения метода ДПК, а также со сравнительной целью, после курса традиционного лечения.

Биомеханический метод исследования походки.

Для исследования биомеханики ходьбы использовался программно-аппаратный комплекс «МБН-Биомеханика» разработанный Московской научно-медицинской фирмой МБН. Данная установка позволяет осуществлять прием данных одновременно с 2-х сторон и анализировать временные и пространственные характеристики шага при помощи подоихнометрии на дорожке из электропроводящей резины длиной 10 метров и металлических контактов, которые крепились к обуви обследованного в 4 точках: на пятку, на носок, проекции головок 1 и 5 плюсневых костей [28,46, 52, 53, 60, 79, 80, 83, 97, 192].

Анализировались временные параметры походки: время цикла шага, представленность в нем периода опоры (одиночной и двойной) и периода переноса. Одновременно с временными характеристиками шага регистрировались пространственные (кинематические) параметры движений в голеностопном, коленном и тазобедренном суставах с 2-х сторон, такие как амплитуда и объем движений в сагитальной, фронтальной и горизонтальной плоскостях, с использованием электрогониографических датчиков (рис. 5).

ПРАВАЯ СТОРОНА

Рисунок 5. Гониограмма движений в суставах нижних конечностей здорового подростка.

Изучение биомеханики походки проводилось только у подростков, что связано с техническими особенностями данного метода. Здоровые подростки обследовались однократно (контроль исходных параметров), больные с последствиями ЧМТ до лечения, после 1 и 3 курсов применения метода ДПК, а также со сравнительной целью, после курса традиционного лечения.

Метод определения моторной функции рук.

В данной работе в качестве метода исследования моторной функции рук использовалась разработанная в нашей клинике компьютерная методика [150], позволяющая оценить точность и скорость движения правой и левой руками по четырем направлениям: слева направо, справа налево, спереди назад и сзади наперед. Основой для данного метода обследования послужил бланковый вариант субтеста "линеограммы" - составляющей части теста миокинетической психодиагностики, используемого как для выявления психических характеристик состояния человека, так и для определения асимметрии рук, с выявлением доминирующей [221,222]. з

Рисунок б. Вид экрана компьютера с траекторией перемещения курсора «мыши» рукой пациента и траекторией, построенной компьютером.

Используемая нами стандартная компьютерная методика была основана на совпадении направления движения манипулятора - "мышь" и перемещения его курсора на экране компьютера. При этом автоматически анализировалась точность совпадения кривой, проведенной мышью испытуемым, с «идеальной» кривой, построенной компьютером через «точки-маяки» (рис. 6).

В задачу испытуемого входило перемещение «мыши» таким образом, чтобы обеспечить наиболее точное и быстрое передвижение ее курсора на экране компьютера по невидимой ломаной траектории, которая соединяет видимые «точки-маяки» (рис, 6).

Рисунок 7. Больной с последствиями тяжелой ЧМТ во время проведения геста компьютерной кн»самодиагностики.

Чем ближе была к идеальной траектория перемещения курсора мыши, тем выше точность соответствующей руки. Таким образом для каждой руки на основе движений в четырех направлений выводился средний балл точности и среднее время выполнения теста [150].

Исследование моторики рук проводилось у здоровых детей и подростков однократно (контроль исходных параметров), у больных с последствиями ЧМТ до лечения, после 1 и 3 курсов применения метода ДПК, а также со сравнительной целью, после курса традиционного лечения.

Бланковые методы исследования вербального и невербального интеллекта.

Для исследования вербального интеллекта использовалась стандартная психологическая методика "Числовые ряды", позволяющая оценить счетные функции, и входящая в состав Школьного теста умственного развития

ШТУР) (рис. 8).

Набор заданий: форма А форма Б

14) 54 19 18 14 6 9.

15)301294 49 44 И 8.

1) 6 9 12 15 18 21 .

2) 9 1 7 1 5 1.

3) 2 3 5 6 8 9.

4) 10 12 9 11 8 10.

5) 1 3 6 8 16 18.

6) 3 4 6 9 13 18.

7) 15 13 16 12 17 11.

8) 1 2 4 8 16 32.

9) 1 2 5 10 17 26.

10) 1 4 9 16 25 36.

11) 1 2 6 15 31 56.

12) 31 24 18 13 9 6.

13) 174 171 57 54 18 15.

1) 5 9 13 17 21 25.

2) 3 7 6 7 9 7.

3) 1 4 3 6 5 8.

4) 6 8 11 13 16 18.

5) 2 4 6 12 14 28.

6) 1 4 8 13 19 26.

7) 11 12 10 13 9 14.

8)128 64 32 16 8 4.

9) 1 3 7 13 21 31.

10)255 127 63 31 15 7.

11)34 8 17 33 58.

12)47 39 32 26 21 17.

13) 92 46 44 22 20 10.

14)256 37 64 31 16 25.

15) 12 4 7 28 33 .

Рисунок 8. Набор заданий методики "Числовые ряды": параллельные формы теста А и Б.

Тест разработан в НИИ АПН СССР и предназначен для диагностики умственного развития учащихся подросткового и юношеского возраста [173]. Испытуемому предлагались напечатанные на бланке ряды чисел, расположенные в соответствии с закономерностью, которую и должен определить испытуемый (используя операции сложения, вычитания, умножения, деления), и в соответствии с найденной закономерностью, продолжить числовой ряд (рис. 8). Тест включает 15 рядов, каждый из которых построен по своему правилу, с возрастанием сложности от ряда к ряду. Время выполнения теста 15 минут.

Оценка результата проводилась путем подсчета количества правильно выполненных заданий. Норма — не менее 7 правильно выполненных ответов, максимальное число набранных баллов - 15.Поскольку доказано влияние повторения одного и того же теста на результативность (ее возрастание), для повторного тестирования использовалась параллельная форма теста (форма Б).

Для исследования невербального интеллекта использовался стандартный тест возрастающей трудности Равена [38,148,163].

Данный тест был создан в 1936 году, существуют полный и краткий варианты данного теста. Полный вариант теста состоит из 60 заданий возрастающей трудности, краткий - из 30. Ввиду наличия у больных с последствиями ЧМТ церебрастенических расстройств (в виде повышенной утомляемости, трудности длительного сосредоточения на задании), которые могут оказывать влияние на результат, для исследования пространственного мышления при данной патологии предпочтительнее использование краткого варианта (рис. 9) [38, 163].

В серии А использован принцип установления взаимосвязи в структуре матриц. Серия В построена по принципу аналогии между парами фигур. Серия С построена по принципу прогрессивных изменений в фигурах матриц. Серия Д построена по принципу перегруппировки фигур в матрице.

Серия Е основана на принципе разложения основного изображения на элементы.

Исследование проводилось бланковым методом, т.е. испытуемый должен был написать ответ на бланке напротив номера задания.Время выполнения -30 минут. Первые 5 заданий (А1-А5) проверялись сразу после выполнения и , если обследуемый понял задание, остальные ему предлагалось выполнить с учетом времени.

Правильное решение каждого задания оценивалось в определенное число баллов по специальной таблице, затем подсчитывалось общее число баллов. При этом по специальной шкале различают 4 степени интеллектуального уровня: низкий - 44-58 баллов, средний - 59-114 баллов, высокий -115142 балла, очень высокий - 143-150 баллов.

Серия А Сер« В 1

1 Q2D [Щ> « • о> [CD

12

Сержа С

Серия Д 4= т -Н- # fH Ш 1 > 3£ ) • Ш ) -' м <2> ш о • о 1> эО # > 1 *0 лЭ[сГ)„

Рисунок 9. Образцы матриц различных серий теста Равена.

Исследование интеллектуальных функций проводилось у здоровых подростков однократно (контроль исходных параметров), у больных с последствиями ЧМТ до лечения, после 1 и 3 курсов применения метода ДПК, а также со сравнительной целью, после курса традиционного лечения.

Статистическая обработка результатов.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием компьютерных программ «ЕХЕЬ-95» и «8ТАТ18Т1КА» (81а18ой-Ки8з1а,1999). Для оценки достоверности различий применялся стандартный метод непараметрической статистики Манна-Уитни.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Эффективность в комплексной реабилитации детей и подростков с последствиями черепно-мозговой травмы при использовании динамической проприоцептивной коррекции"

ВЫВОДЫ.

1. Высокая частота психоневрологического дефицита после черепно-мозговой травмы различной степени тяжести определяет необходимость использования метода динамической проприоцептивной коррекции в структуре комплексной медико-социальной реабилитации детей.

2. Ведущими симптомами в структуре последствий черепно-мозговой травмы у детей являются нарушения вертикальной устойчивости тела, биомеханики походки, моторики рук, речевых и интеллектуально-мнестических функций.

3. У детей с последствиями черепно-мозговой травмы вертикальная устойчивость тела нарушена меньше, чем у подростков, но прямо пропорциональна степени тяжести травмы: после легкой черепно-мозговой травмы отмечается снижение ее на 20%, после среднетяжелой - в 3-5 раз, после тяжелой - в 8-12 раз. Метод динамической проприоцептивной коррекции улучшает вертикальную устойчивость тела больных с последствиями легкой черепно-мозговой травмы на 34,2%, средней тяжести -на 66% и тяжелой - на 54%, что сопровождается повышением роли зрительного анализатора в регуляции вертикальной позы.

4. Высокая частота контрактур в суставах верхних и нижних конечностей (32% при средней и 69% при тяжелой степени черепно-мозговой травмы) требует максимально раннего проведения комплексных реабилитационных мероприятий. Использование метода динамической проприоцептивной коррекции уменьшает (в 2 и более раз) существующие контрактуры и деформации, а также предотвращает формирование патологических двигательных установок в процессе болезни.

5. У больных с последствиями среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмы отмечаются нарушения как временных, так и пространственных параметров походки. Система реабилитации с использованием динамической проприоцептивной коррекции улучшает биомеханические характеристики походки у больных с последствиями черепно-мозговой травмы средней тяжести на 20,5%, тяжелой - на 16%, что свидетельствует об улучшении локомоторной функции пациента, значительно превышая результаты традиционного лечения.

6. Снижение моторной функции рук у больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы значительно выше (70%), чем при легкой (27%) и средней тяжести (48%). Эффективность использования метода динамической проприоцептивной коррекции для восстановления моторики рук в 2-4 раза выше, чем при традиционном лечении.

7. Применение метода динамической проприоцептивной коррекции показано у детей и подростков с последствиями легкой, среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмы, определена длительность и кратность курсов лечения костюмом динамической проприоцептивной коррекции. Противопоказаниями к применению данного метода являются наличие болевого и судорожного синдрома в приступном периоде, вывиха и подвывиха бедер, выраженной соматической патологии.

8. Разработанная система реабилитации с использованием метода динамической проприоцептивной коррекции способствовует восстановлению двигательных и интеллектуально-мнестических функций у 95% больных с последствиями легкой, у 80% больных - после черепно-мозговой травмы средней тяжести и у 57% пациентов с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы.

9. Комплексная система медико-социальной реабилитации с использованием динамической проприоцептивной коррекции более эффективна при лечении больных с последствиями черепно-мозговой травмы, чем методы традиционного лечения и способствует лучшей социальной адаптации, с восстановлением способности к самообслуживанию у 68% больных после черепно-мозговой травмы средней тяжести и 64% после тяжелой, к обучению у 83% и 73% детей соответственно, а также речевых функций - у 57% и 43% детей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Разработанная схема клинического и инструментального обследования ребенка с последствиями черепно-мозговой травмы рекомендуется для применения в профильных стационарах и профильных отделениях с целью объективизации клинического диагноза, а также динамического контроля результатов лечения.

2. Выявленные и обоснованные в работе, с использованием современных методов диагностики, критерии оценки двигательных нарушений у детей и подростков с последствиями черепно-мозговой травмы, с определением нормативных показателей в зависимости от формы и тяжести заболевания, а также возраста обследованных детей, рекомендуются к использованию в клинической практике для повышения эффективности диагностики, выбора методов лечения, а также прогноза и контроля результатов.

3. Ввиду наличия у большинства больных в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы осложнений в виде контрактур в крупных суставах верхних и нижних конечностей, необходимо применение системы реабилитации с использованием метода динамической проприоцептивной коррекции в максимально ранние сроки после черепно-мозговой травмы, с целью предотвращения формирования патологических установок и деформаций конечностей.

4. Обоснованные в работе принципы лечебного воздействия метода динамической проприоцептивной коррекции и отработанные средние временные нагрузки на курс лечения в зависимости от возраста и психоневрологического дефицита детей, рекомендуются для использования в практике здравоохранения, с целью повышения эффективности реабилитации больных с последствиями черепно-мозговой травмы.

5. Для закрепления и улучшения положительных результатов лечения методом динамической проприоцептивной коррекции целесообразно проведение повторных курсов лечения не реже 2-х раз в год.

6. Необходимо проведение подготовки специалистов по использованию разработанной системы реабилитации, на базе областных, межобластных и республиканских медицинских центров, с включением ее в программу подготовки специалистов по неврологии, ортопедии, лечебной физкультуре, функциональной диагностике.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Немкова, Светлана Александровна

1. Адрианов О. С. О структурных основах функциональной специализации полушарий мозга человека // Принцип и механизмы деятельности мозга человека. - J1., 1985. - С. 73-75.

2. Айрапетянц Э. Ш. Об участии проприоцептивной сигнализации в пространственном анализе. // Тез. 18-го совещания по проблемам высшей нервной деятельности. М., 1958. - Вып. 2. - С. 271.

3. Айрапетянц Э. Ш. К вопросу о функциональной структуре пространственного анализа // Проблемы восприятия пространства, 1961. С. 311.

4. Айрапетянц В. А. Функциональная организация мозга леворуких детей // Леворукость, антропоизометрия и латеральная адаптация. М. , Ворошиловград, 1985. - С. 39.

5. Айрапетянц В. А. Особенности функциональной асимметрии мозга здоровых детей // Асимметрия мозга и память. Пущино, 1987. - С. 3-13.

6. Акимов Г.А. Некоторые аспекты проблемы закрытой черепно-мозговой травмы // Ж-л неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1986. -Т.86. - № 4. - С. 526-528.

7. Ананьев Б. Г. Пространственное различение. Л. : Изд. ЛГУ, 1955. -188 с.

8. Анастази А. Психологическое тестирование. М., 1982. - 456 с.

9. Анохин П. К. Принципы системной организации функций. М. : Медицина, 1973. - С. 5- 61.

10. Анохин П. К. Узловые вопросы теории функциональных систем. -М.: Наука, 1980. 195 с.

11. Анохин П. К. Философские аспекты теории функциональной системы. Избранные труды. М.: Наука, 1978. - 400 с.

12. Апанасионок В. С. Динамика пространственных отношений фаз доминирующих колебаний биопотенциалов головного мозга взрослых и детей // Физиология человека. 1976. - Т. 2. - № 1. - С. 100.

13. Арбатская Ю. Д. Клинический и трудовой прогноз в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы : Автореф. дис. канд.мед. наук. М., 1971.-21 с.

14. Арбатская Ю. Д. К вопросу о классификации и построении диагноза в отделенном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Науч.труды Центр, ин-та усовершенствования врачей.-М., 1970.-Т. 156. С. 5-12.

15. Арбатская Ю. Д. Врачебно-трудовая экспертиза в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. М.: Медицина, 1975. - 42 с.

16. Арбатская Ю. Д. Черепно-мозговая травма // Руководство по врачебно-трудовой экспертизе. М., 1981.- Т. 2. - С. 395-430.

17. Артарян А. А., Банин А. В., Гаевый О. В. и др Клиническая классификация черепно-мозговой травмы у детей. Методические рекомендации. М, 1991. - С. 17.

18. Асланов А. М., Системогенез координаторных функций и их нарушения у детей: Автореф.дис. докт. мед. наук. М., 1980. 31 с.

19. Бабенкова С. В. О современном состоянии проблемы доминантности полушарий головного мозга // Ж-л невропатологии и психиатрии. 1970. - Т. 70.- №4.- С. 183.

20. Бабенкова С. В. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте. М., 1972. - 263 с.

21. Бабенкова С. В., Николаев И. Ф. К вопросу о нарушениях схемы тела при локализации очага в левом полушарии мозга // Ж-л неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1971. № 5. - С. 696-712.

22. Бадалян Л. О., Асланов А. М. Атаксия у детей. Ташкент, 1989. - 243с.

23. Бадалян Л. О. Детская неврология. М.: МЕДпресс,1998. 607 с.

24. Бадалян Л. О., Лебедев В. В., Исаков Ю. В. Современные проблемы черепно-мозговой травмы // Третий Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров, тез.докл. М., 1974. - С. 341-344.

25. Бадалян Л. О. Неврологические аспекты закрытой черепно-мозговой травмы // Вестник АМН СССР, 1984. № 12. - С. 12-16.

26. Бальсевич В. К., Карнеев А. Т., Ковальчук Г. И. Генезис биомеханических структур локомоторных и баллистических движений // Медицинская биомеханика. Рига, 1986. - Т. 3. - С. 38-42.

27. Баргак Я. Д. Прогнозирование динамики последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей в процессе диспансеризации: Автореф. дис. канд. мед. наук, Харьков, 1987. -22 с.

28. Барер А. С., Семенова К. А., Сологубов Е. Г. и др. Новые возможности реабилитации нарушений двигательных и речевых функций у больных с параличами церебрального происхождения // Неврологический вестник. -Казань, 1994. Т.26. - № 1-2. - С. 26-31.

29. Белова А. Н. Нейрореабилитация. М., 2000. - 568 с.

30. Бернштейн Н. А. Физиология движений и активность. М.: Наука, 1990.-349 с.

31. Бернштейн Н. А. О построении движений . М., Медицина, 1947. -254 с.

32. Бетелева Т. Г., Фарбер Д. А. Роль лобных областей коры в произвольном и непроизвольном анализе зрительных стимулов.// Физиология человека. 2002. - Т. 28. - № 5. - С. 5-14.

33. Бехтерева Н. П. Здоровый и больной мозг человека. Л.: Наука, 1988. -262 с.

34. Благовещенская И. С. Динамика вестибулярных нарушений в различные периоды черепно-мозговой травмы разной степени тяжести. // Современная периодизация черепно-мозговой травмы. Харьков, 1989. - С. 5-8.

35. Благовещенская И. С. Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга. М.: Медицина, 1976. - 392 с.

36. Блейхер В. М. Клиническая патопсихология. М. : Медицина, 1976. -322 с.

37. Блинков С. М., Глезер М. И. Мозг человека в цифрах и таблицах . Л., 1964.-471 с.

38. Боева Е. М. Структура инвалидности при последствиях черепно-мозговых травм // Актуальные вопросы врачебно-трудовой экспертизы и социально-трудовой реабилитации инвалидов: Сб. науч. трудов. М., ЦИЭТИН, 1989. - С. 27.

39. Боева Е. М. Роль ретикулярной формации гипоталамуса и лимбических структур мозга в патофизиологии острой закрытой травмы мозга // Физиология и патология лимбико-ретикулярного комплекса. М., 1968.-С. 181-182.

40. Боброва Л. В. Об организации произвольных движений человека в аспекте право-и леворукости // Ж-л неврологии и психиатрии им.Корсакова. -1982.- №8.- С. 1171-1173.

41. Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А. Функциональные асимметрии человека. -М., 1981.-289 с.

42. Букреева Д. П., Косилов С. А., Тамбиева А. П. Возрастные особенности циклических движений детей и подростков. М., 1975. - 159 с.

43. Васильев А. А., Клименко В. А. Комплексная оценка стереотипа ходьбы у детей с ортопедическими заболеваниями // Медицинская биомеханика. Рига, 1986. - Т.З. - С. 61-63.

44. Васин Н, Я., Шевелев И. Н., Салазкина С. И. О хирургической тактике при острых внутричерепных травматических гематомах // 3 Всесоюзный съезд нейрохирургов.- М., 1982. С. 30-31.

45. Вайзман Н. П. Психомоторика умственно отсталого ребенка. М., 1997. - 139 с.

46. Верещагин Н. В., Брагина Л. Н., Вавилов С. В. и др. Компьютерная томография мозга. М., 1986. - 266 с.

47. Вейн А. М., Осетров А. С. Интегративная деятельность мозга при последствиях черепно-мозговой травмы. // Современная периодизация черепно-мозговой травмы : Тезисы обл. науч.-практ. конференции. -Харьков, 1989.-С. 13-16.

48. Витензон А. С., Баскакова Н. В. Биомеханическая и иннервационная структура ходьбы при изменении темпа и длины шага // Сборник трудов ЦНИИПП.- М., 1980.-Вып.55.- С. 41.

49. Вопросы биомеханики в травматологии и ортопедии. Л., 1978. - 254с.

50. Вопросы организации и лечения травмы нервной системы в РСФСР.-Л., 1977.-131 с.

51. Восстановительное лечение больных с парезами конечностей вследствие общего нарушения мозгового кровообращения .// Методические рекомендации. М., 1996. - 24 с.

52. Гаевый О. В. Клиническая и компьютерно-томографическая диагностика черепно-мозговой травмы у детей: Автореф.дис. . канд. мед. наук. М., 1982.-31 с.

53. Гиткина Т. С. Этапы реабилитации и медико-социальной экспертизы больных с черепно-мозговой травмой : Методические рекомендации. -Минск, 1993.- 126 с.

54. Грасе А. А., Вилка И. К. Способ оценки объема движений в суставах // Тезисы докладов 3 Всесоюзной конференции по проблемам биомеханики. -Рига, 1983. Т. 2. - С. 40.

55. Гридасова Н. А. Черепно-мозговая травма.: Автореф. дис. . канд. мед. наук., М., 1999. 24 с.

56. Гриндель О. М. Электроэнцефалография при черепно-мозговой травме // Клиническая электроэнцефалография М, 1973. - С. 216-260.

57. Гриндель О. М. Электроэнцефалография при закрытой черепно-мозговой травме // Руководство по нейротравматологии. М., 1978. - 4.1. — С. 156-187.

58. Гуревич М. О. Нарушения схемы тела в связи с психосенсорными расстройствами при психических заболеваниях // Современная невропатология, психиатрия и психогигиена. М., 1933. -Т. 2. - № 3. - С. 111.

59. Гурфинкель В. С., Левик Ю. С. Мышечная рецепция и обобщенное описание положения тела // Физиология человека. М., 1999. - Т. 25. - № 1. -С. 87-97

60. Гурфинкель В. С., Коц Я. М., Шик М. Л. Регуляция позы человека. -М.: Наука, 1965. 256 с.

61. Гурьв В. Н., Кацук Л. И. Врачебно-трудовая экспертиза больных с последствиями черепно-мозговых травм // Вопросы организации и лечения травм нервной системы. Л., 1977. - С. 11-13.

62. Дарвадзе М. 3. Диагностика и лечение очаговых травматических повреждений головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук, Минск, 1994.-26 с.

63. Даценко И. Б. Клиника, диагностика и лечение легкой закрытой черепно-мозговой травмы у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук, Харьков, 1992. 22 с.

64. Денискина Н. В. Изучение роли мышц голени и бедра в регуляции позы человека во фронтальной плоскости при стоянии // Материалы Всероссийской конференции по биомеханике. Н. Новгород, 1999. - № 2. -С. 45-46.

65. Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н. Психопатология очаговых поражений мозга. М.: Медицина, 1977. - 360 с.

66. Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н. Левши. М., 1994. - 232 с.

67. Доброхотова Т. А. Исходы черепно-мозговой травмы // Нейротравматология. М., 1999. - С. 23-29.

68. Дубикайтис Ю. В., Полякова В. Б. Биоэлектрическая активность головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой при ирритации стволовых структур // Вопр. Нейрохир. 1983.- Вып. 3. - .С. 14-18.

69. Дунаева 3. Ш., Лебединская К. С. Актуальные проблемы диагностики задержки психического развития у детей. М., 1982. - 127с.

70. Ермаков П. Н. Психомоторная активность и функциональная асимметрия мозга. Ростов-на-Дону: Из-во Ростовского Университета, 1988. - 122 с.

71. Ермолаев А. И., Шкловский В. М. К проблеме социальной адаптации больных с последствиями черепно-мозговой травмы // Материалы 3 научно-практической конференции, посвященной 30-летию городской больницы № 10.-М., 1996.-С. 17-19.

72. Ермолаева Т. П. Диагностическое значение топографического картирования биоэлектрической активности головного мозга у детей с черепно-мозговой травмой : Автореф. дис. . канд. мед.наук. М, 1994. — 24 с.

73. Ефимов А. П. Кинематическая структура ходьбы в норме: Методические рекомендации. Горький, 1980. - 79 с.

74. Ефимов А. П. Пространственная и временная структура ходьбы в норме: методические рекомендации. Горький, 1980. - 62 с.

75. Жаворонкова Л. А., Максакова О. А., Смирнова Н. Я., Кроткова О. А., Найдин В. Л. Межполушарные соотношения когерентности ЭЭГ при реабилитации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Физиология человека. 2001. - Т. 27. - № 2. - С. 5-15.

76. Заклякова В. Н. Особенности межполушарных отношений биоэлектрической активности мозга детей в процессе логической операции арифметического счета // Функциональная асимметрия мозга и адаптация. -М, 1983.-С. 109-110.

77. Иванова Г. Е., Поляев Б. А., Гофман Я. Б. Основные принципы восстановления двигательной функции у больных в острый период нарушения мозгового кровообращения // Вестник РГМУ. 1999. - № 1/ 6. -С. 24-28.

78. Иваницкий Г. А., Николаев А. Р., Иваницкий А. М. Исследование корковых взаимодействий в коротких интервалах времени при поиске вербальных ассоциаций // Физиология человека. 2002. - Т. 28. - № 1. - С. 511.

79. Ильин Е. П. Парная работа больших полушарий головного мозга в связи с функциональной асимметрией при развитии двигательных качеств // Проблемы восприятии пространства и времени. Л., 1961. - С.60.

80. Ильюченок Р.Ю., Ильюченок И. Р., Филькенберг А. Д., Афтанс Л. И. Взаимодействие полушарий мозга у человека: установка, обработка информации, память. Новосибирск: Наука, 1989. - 169 с.

81. Иоффе М. Е. Механизмы двигательного обучения. М.: Наука, 1991. -133 с.

82. Исаев Д. Н. Психическое недоразвитие у детей. Л., 1982. - 224 с.

83. Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы. -М.: Медицина, 1977.- 262 с.

84. Исанова В. А. Кинезиотерапия в реабилитации неврологических больных с двигательными нарушениями. Казань, 1996. - 234 с.

85. Исанова В. А. Система реабилитации при неврологический двигательных нарушениях: Автореф. дис. . докт. мед. наук, Казань, 1996. -31 с.

86. Казначеев В. П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск: Наука, 1980. - 192 с.

87. Калашникова Т. П. Состояние адаптивно-компенсаторных механизмов у детей дошкольного возраста при сотрясении головного мозга: Автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь. 1994.-24 с.

88. Квасницкий Н. В. Последствия легкой черепно-мозговой травмы, перенесенной в подростковом и юношеском возрасте: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1988. 24 с.

89. Клиническая биомеханика / Под ред. проф. В. И. Филатова. Л.: Медицина, 1980. - 199 с.

90. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / А. Н. Коновалов. М.,1998. - 344 с.

91. Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста: Руководство для врачей. М.,1979. - 602с.

92. Ковалев В. В. Семиотика и диагностика психических заболеваний у детей и подростков. М., 1985. - 277с.

93. Кондратьев И. В., Слива С. С., Переяслов Г. А. и др. Об опыте использования компьютерных стабилоанализаторов ОКБ «Ритм» //

94. Материалы Всероссийской конференции по биомеханике. Н. Новгород, 1999.-№2.-С. 69.

95. Комиссарова Н. В. Клинический и нейрофизиологический анализ промежуточного и отдаленного периодов черепно-мозговой травмы средней тяжести.: Автореф. дис. канд.мед.наук. Ижевск, 1995. -21 с.

96. Коновалов А. Н., Корниенко В. Н., Васин Н. Я. и др. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы // Вопр.нейрохир,-1983.- № 1.-С. 3-12

97. Коновалов А. Н., Корниенко В. Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. М., 1985. - 296 с.

98. Коновалов А. Н., Потапов А. А., Лихтерман Л. Б. и др. Патогенез, диагностика и лечение черепно- мозговой травмы и ее последствий // Вопр. нейрохирургии. 1994. - № 4.- С. 18-25.

99. Корниенко В. Н., Васин Н. Я., Кузьменко В. А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. М., 1987. - 288 с.

100. Корнилова Л. Н., Бодо Г.А., Тарасов И. К., Алексеев В. Н. Характер вестибулярных реакций и межанализаторного взаимодействия в условиях невесомости // Космическая биология и авиакосмическая медицина. М., 1990-Т. 24.-№5.-С. 16.

101. Котова А. П. Вестибулярные нарушения в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы : Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1987. 34 с.

102. Кравченко В. И. Клинико-физиологическая оценка методов профилактики развития эпи-синдрома у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму : Автореф. дис. канд. мед.наук. Харьков, 1988. -23 с.

103. Крапивинцева В. П. Изучение рефлекторных механизмов прямостояния и их возрастных изменений у школьников. М.: Медицина, 1954.- 256 с.

104. Крыжановский Г. И. Введение в общую патофизиологию.- М., 2000. -71с.

105. ИЗ. Курако Ю. Л., Бунина В. В. Легкая закрытая черепно-мозговая травма. Киев: Здоровье, 1983. - 160 с.

106. Коркина М. В., Лакосина Н. Д., Личко А. Е. Психиатрия. М.: Медицина, 1995. - 608 с.

107. Кравцова С. В. Диагностика и комплексное лечение травматической эпилепсии. СПб, 1999. - 265 с.

108. Лебедев В. В., Быковников Л. Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. М., 1987. - 336 с.

109. Лебедев В. В., Крылов В. В., Мартыненко А. В., Халчевский В. М. Клинико- компьютерно- томографическая классификация ушибов головного мозга. // Нейрохирургия. 2001. - № 1. - С. 25-36.

110. Лебедев В. В., Корыпаева И. В., Халчевский В. М. О значимости некоторых параметров в описании компьютерных томограмм при черепно-мозговой травме // Нейрохирургия. 2002. - № 4. - С. 39-49.

111. Леушина Л. И., Бару А. В. Сенсорные процессы и асимметрия полушарий. Л., Наука, 1985. - 256 с.

112. Ливанов М. Н. Пространственная организация процесса головного мозга. М.: Наука, 1972. - 182 с.

113. Лихтерман JI. Б., Потапов А. А., Косумова С. Ю. и др. Периодизация течения черепно-мозговой травмы // Методические рекомендации. М., 1991.-С.12.

114. Луговской Л. Ж. Оценка тяжести состояния и прогнозирование отдаленных последствий при легкой черепно-мозговой травме у детей. Л, 1989.-131 с.

115. Лукашевич И. П., Сазонова О. Б. Влияние поражения различных отделов зрительного бугра на характер биоэлектрической активности мозга человека // Ж-л высш. нервн. деятельности им. Павлова. 1996. -Т. 46. - Вып. 5. - С. 866.

116. Лурия А. Р. Схема нейропсихологического обследования.- М., 1973. -243 с.

117. Лурия А. Р. Мозг человека и психические процессы. М., 1970, - Т. 2. - 495 с.

118. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии. М.: Из-во МГУ, 1973. 217 с.

119. Лытаев С. А., Шостак В. И. Значение взаимодействия височной и теменной коры в процессе зрительного восприятия. // Физиология человека. — 1991.- Т. 17. № 3. - С. 19-26.

120. Магнус Р. Установка тела. М., Л.: Издательство Академии наук СССР, 1962. - 620 с.

121. Макаров А. Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврологический журнал. 2001. - Т. 6. - № 2. - С. 38-42.

122. Макаров А. Ю., Помников В. М., Маккавейский П. А. Черепно-мозговая травма // Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб, 1998. - С. 211-232.

123. Мамичева Е. Д. Использование нагрузочного лечебного костюма "Алели" в комплексе реабилитационных мероприятий, проводимых у больных с последствиями инсультов и черепно-мозговой травмой //

124. Материалы 3 научно-практической конференции, посвященной 30-летию городской б-цы № 10. М., 1996. - С.42-44.

125. Маслова О. И. Проблемы неврологии в педиатрии. М.: Медицина. -1999.-51 с.

126. Маслова О. И. Физиология роста и развития детей и подростков. -М.: Медицина,. 2000. -С. 403-419.

127. Маслова О. И. Динамика клинических синдромом органических поражений нервной системы у детей при длительной реабилитации: Дисс. докт. Мед. наук. М., 1991. 324 с.

128. Маслова О. И. Педиатру на каждый день. М. : Медицина, 2002. -С. 187-207.

129. Мелихов-Перепечь М. С. Критерии клинической, социальной компенсации и эффективности немедикаментозной терапии при отдаленных последствиях закрытой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. . .канд.мед.наук. Харьков, 1988. 24 с.

130. Мельников С. А. Катамнез детей с отдаленными последствиями закрытой черепно-мозговой травмы // Ж-л неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1972, - № 10. - С. 1483-87.

131. Мерцалов В. С. Посттравматический эпилептический синдром : Автореф. дис. докт. мед. наук. Харьков, 1987. -34 с.

132. Методические указания для ВВМУ / Б. Ф.Ломов/. Л., 1979. - 123 с.

133. Микадзе Ю. В. Особенности нарушения вербальной памяти при локальных поражениях левого и правого полушарий мозга // Ж-л неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1984. - Т. 84. - С. 1847-1850.

134. Милнер П. Физиологическая психология. М.: Мир, 1973. - 633 с.

135. Михайленко А. А., Дыскин Д. Е., Бицадзе А. Н. Клинико-патогенетические варианты отдаленных последствий закрытой травмы головного мозга//Ж-л невр. и психиатр.им. Корсакова. 1993. -Т. 93. - № 1.-С. 39-42.

136. Молодецких Т. Л., Кирдан К. П. О психологической структуре посттравматических синдромов у детей, перенесших сотрясение го-ловного мозга // Ж-л неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1983. - № 10. - С. 1450-1454.

137. Мотков О. И. Психология самосознания личности. (Приложение -Матрицы Равена). М., МГУ, 1994. - 32 с.

138. Невская А. А., Леушина Л. И. Асимметрия полушарий и опознание зрительных образов. Л., 1990. - 152 с.

139. Немкова С. А. Изучение индивидуального профиля функциональных асимметрий, вертикальной устойчивости и интеллектуальных функций у больных детским церебральным параличом при соматосенсорной стимуляции: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2000.-27 с.

140. Нейропсихология / Хомская Е. Д. М.: Изд-во МГУ, 1984. - 192 с.

141. Никиточкин Н. Г. Сравнительная характеристика изменения электроэнцефалограммы у подростков при черепно-мозговой травме. // Материалы 3 научно-практической конференции, посвященной 30-летию городской б-цы № 10. М., 1996. - С. 75

142. Николаев А. Р., Иваницкий Г. А., Иваницкий А. М. Исследование корковых взаимодействий в коротких интервалах времени при поиске вербальных ассоциаций // Ж-л высш. нервн. деятельности им. Корсакова. -2000. Т.50. - Вып. 1.-С. 44.

143. Николаев JL П. Руководство по биомеханике в применении к ортопедии, травматологии и протезированию. Киев, 1947. - Т. 1. - 315 с.

144. Нурмагаметова С. А. Психические нарушения при черепно-мозговой травме у детей и подростков. Алма-Ата, 1994. - 133 с.

145. Ормантаев К. С. Тяжелая черепно-мозговая травма у детей. М.: Медицина, 1982.- 287 с.

146. Олешкевич Ф. В., Федулов А. С., Рожанец Н. И. и др. Комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы // Минское здравоохранение,-1996.-№2.-С. 6-9.

147. Орбелли Л. А. Лекции по физиологии нервной системы // Избр. труды. М. - Л.: Изд-во АН СССР, 1962. - Т. 2. - С. 237-483.

148. Орбачевская Г. Н., Сербиненко М. В. Пространственно-временное распределение активации ЭЭГ при вербально-логической и зрительно-образной деятельности // Физиология человека. 1985. - Т. 11. - № 3. - С. 436-442.

149. Парастаев С. А., Лайшева О. А., Поляев Б. А., Бажев К. А. Современные представления о возможных механизмах коррекции нарушений функциональной системы движения // Вестник РГМУ. № 1/6. -С. 38-41.

150. Пахоменко Г. С. Степень компенсации функций подкорково-стволовых структур у лиц, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму // Вопросы организации и лечения травм нервной системы. Л., 1977. - С. 129130.

151. Пенчева С. А, Запрянова Л. В. Количественная оценка зрительного гнозиса у детей с очаговыми повреждениями мозга // Ж-л неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1983. - № 10. - С. 1488-1492.

152. Переслени Л. И. Использование матриц Дж. Равена в экспериментальных и диагностических целях. Абакан.: Аб.ГПЦ, 1990. - 82 с.

153. Переяслов Г. А., Слива С. С. Особенности программно-методического обеспечения стабилографического комплекса для биомеханических исследований // Материалы Российской конференции по биомеханике. 1999. - № 2. - С. 100-101.

154. Полян М. В. Исследование пронационно-супинационных движений стопы при ходьбе в норме // Протезирование и протезостроение. Сборник трудов ЦНИИПП, 1968. Вып. 21. - С. 115-120.

155. Поварова Л. П. Принципы медико-социальной экспертизы при черепно-мозговой травме // Обзорная информация ЦБНТИ МСЗ РФ. -М., 1998.-6 с.

156. Поварова Л. П. Потребность инвалидов вследствие поражеия нервной системы в основных видах медико-социальной реабилитации // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. 1998. -№ 4. - С. 40-44.

157. Поварова Л. П. Инвалидность вследствие черепно-мозговой травмы в Российской Федерации. М, 1998. - 45 с.

158. Потапов А. А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга : Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1989.-26 с.

159. Преображенская И. Г., Шелякин А. М., Катышева М. В., Богданов О. В. Влияние афферентного притока с двигательного аппарата на высшие психические функции детей, страдающих церебральными параличами // Физиология человека. 1997. - Т. 23. - № 1.

160. Привалова Н. Н. Нейропсихологический анализ нарушений высших психических функций у больных с сотрясением головного мозга: Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 1991. -25 с.

161. Рещикова Т. Н., Мямлин В. В. О латерализации зрительно-пространственной функции человека // Ж-л Высшей нервной деятельности им. Павлова. 1987. - № 1.-С .154-156.

162. Рогов И. И. Настольная книга практического психолога в образовании. М.: Владос, 1996. - 527 с.

163. Розе Н. А. Психомоторика взрослого человека. Л.: Изд-во ЛГУ, 1970.- 128 е.

164. Ромоданов А. П., Педаченко Г. А. К вопросу хирургического лечения контузионных очагов мозга // Хирургическое лечение ушибов и дислокации мозга. М., 1974. - С. 20-27.

165. Ромоданов А. П., Педаченко Г. А. Возрастные аспекты черепно-мозговой травмы // Материалы выездной научной сессии отд. клин, медицины АМН СССР.-Ташкент, 1983.-С. 10-12.

166. Ромоданов А. П. Прогрессирующие последствия черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии. 1986. - № 1. - С. 13-17.

167. Рудас М. С., Скворцова Т. Ю., Коротков А. Д. Позитронно-эмиссионная томография в диагностике повреждений головного мозга у больных в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии. 1996. - № 3. - С. 8-12.

168. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями / Белова А.Н./. М., 1999. - Т. 1. - 231 с.

169. Садыков Е. А. Посттравматоческая эпилепсия: Автореф. дисс.канд.мед.наук. СПб, 1999. 27 с.

170. Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза. М.: Медицина, 1977. - 351 с.

171. Святская Е. Ф. Роль компьютерной томографии в оценке последствий черепно-мозговой травмы // Материалы республиканской конференции «Современные диагностические технологии в медицине». -Минск, 2000.-С.23.

172. Седлов С. М., Тройников В. И., Мокрецов И. А. и др. Черепно-мозговая травма у детей ( эпидемиологическое исследование) // Эпидемиология травмы центральной нервной системы. JL, 1989. - С. 77-80

173. Семенова К. А. Обоснование метода динамической проприоцептивной коррекции для восстановительного лечения больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича // Ж-л неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1996. - Т. 96. - № 3. - С. 47-50.

174. Семенова К. А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича. М.: Антидор, 1999. - 384 с.

175. Семиникин А. В. Особенности интеллектуально-мнестических нарушений в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. M, 1989. - 134 с.

176. Семинин А. В., Белов В. П. Особенности интеллектуально-мнестических нарушений в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы // Советская медицина. 1986. - № 8. - С. 102-105.

177. Симерницкая Э. Г. Мозг человека и психические функции в онтогенезе. М., 1985. - 182 с.

178. Симерницкая Э. Г., Блинков С. М., Яковлев А. И., Копеел Л. В. О доминантности полушарий в восприятии чисел // Физиология человека. -1984. Т. 4. - № 6. - С. 971-976.

179. Синельникова А. Н. Взаимодействие зрительного и проприоцептивного анализаторов при поддержании вертикальной позы у больных детским церебральным параличом: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1999.- 112 с.

180. Скворцов Д. В. Клинический анализ движений. М.: Издательство научно-медицинской фирмы «МБН», 1996.- 344 с.

181. Скоромец А. А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Д.: Медицина, 1989. - 360 с.

182. Сметанин Б. Н., Гурфинкель В. С. Пространственное восприятие и вестибулярные реакции // Нейрофизиология. 1986. - Т. 18. - № 6. - С. 778.

183. Смычек В. Б. Черепно-мозговая травма: эпидемиология, инвалидность, реабилитация. Минск, 1998. - 108 с.

184. Сологубов Е. Г. Система реабилитации больных с детским церебральным параличом методом динамической проприоцептивной коррекции: Дисс. докт. мед. наук. М., 1997.-243 с.

185. Спрингер С., Дейч Г. Левый мозг, правый мозг. М., 1983. - 253 с.

186. Фарбер Д.А., Анисимова И. О. Функциональная организация коры больших полушарий при выполнении произвольных движений: возрастной аспект // Физиология человека. 2000. - Т. 26. - № 5. - С. 35-43.

187. Фарбер Д. А., Дубровинская Н. В. Структурно-функциональное созревание мозга ребенка // Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические аспекты). М., 2000. - С.5.

188. Фарбер Д. А., Бетелева Т. Г. Межполушарные различия механизмов зрительного восприятия в онтогенезе // Сенсорные системы. Сенсорные процессы и асимметрия полушарий. Л., 1985. - С. 127-136.

189. Хилько В. А., Гизатуллин Ш. X., Хлуновский А. Н. Реактивность фагоцитарной системы при черепно-мозговой травме // Современная периодизация черепно-мозговой травмы. Харьков, 1989. - С.67-70.

190. Хьюбелл Д., Визель Т. Глаз, мозг, зрение. М.: Мир, 1990. - 239 с.

191. Ченцов Н. Ю. О нарушениях пространственных представлений при поражениях правого и левого полушарий мозга // Ж-л неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1982. - № 12. - С. 1823-1826.

192. Черепно-мозговая травма : клиническое руководство /Коновалов А.Н./ М.: Медицина, 1998.- С. 177.

193. Черникова Л. А., Лукьянова Ю. А., Устинова К. И. и др. Оценка функции равновесия у больных с постинсультными гемипарезами // Материалы Всероссийской конференции по биомеханике. М., 1999. - Т. 2. -С. 134.

194. Хозяинов В. В. Отдаленные последствия закрытой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис . канд.мед. наук. Киев, 1988. 23 с.

195. Шванцара Д. Диагностика психического развития ребенка. М., 1978.-298 с.

196. Щелбанова Е. И. Межполушарные соотношения ЭЭГ-активации при наглядно-образном и вербальном мышлении // Физиология человека. 1990. - Т. 16. - Вып. 2. - С. 24-28.

197. Шеперд Г. Нейробиология. М., Мир, 1987. - Т. 2. - 368 с.

198. Шогам И. И., Мелехов М. С., Череватенко Г. Ф. и др. Отдаленные последствия легких закрытых черепно-мозговых травм // Ж-л неврологии и психиатрии им.Корсакова. 1991. - Т. 91. - Вып. 6. - С. 55-59.

199. Шогам И. И., Череватенко Г, Ф. Легкая закрытая черепно-мозговая травма в аспекте течения и исходов // Материалы Съезда невропатологов и психиатров.- Укр. ССР, Винница, 1984. Ч. 2. - С. 38-39.

200. Шогам И. И. Характеристика отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы // Современная периодизация черепно-мозговой травмы: Тезисы обл. науч.-практ. конференции. Харьков, 1989. - С. 74-76.

201. Штульман Д. Р., Левин О. Л. Легкая черепно-мозговая травма // Неврологический ж-л. 1999. - Т. 4. - № 1. - С. 4-10.

202. Яворский А. Б. Система диагностики нарушений опорно-двигательного аппарата у детей и подростков с ортопедической патологией на этапах реабилитации: Дисс. докт. мед. наук. М., 2001. 329 с.

203. Abraham A., Mathai К. V. The effect of right temporal lobe lession on matching of smells // Neuropsychologia. 1983. - Vol. 21. - N 3. - P. 227-276.

204. Adelson P. D., Kochanek P. M. Head injury in children. // J. Child. Neurol. 1998. Vol. 13. N1. - P. 2-15

205. Allen M., Wellman M. M. Hand position during writting. Cerebral laterality and reading: Age and sex differences // Neuropsychologia 1980. - Vol. 18 - N 1. - P. 33-40.

206. Akhunzhanov R. A., Zhalilov S. K. Cytoarchitecture and dynamics of cellular content of the sublayer III (3) area 8 of the human cerebral cortex in postnatal ontogenesis // Morfologiia. 1999 - Vol. 115. - N 3. - P. 25-26

207. Allum J. H. J., Carpenter M. G., Bloem B. R. Organization of upper-body triggered balance corrections. Development of a directional concept from obserrvations on pitch plane pertubations // Gait and Posture 1999. - N 9. - Vol. l.-P. 2.

208. Anderson V., Fenwick T., Manly T, Robertson I. Attentional skills following traumatic brain injury in childhood: a componential analysis. // Brain Inj.- 1998.-Vol. 12.-Nil.-P. 937-949.

209. Andrews T. K., Rose F. D., Johnson D. A. Social and behavioural effects of traumatic brain injury in children. // Brain Inj. 1998. Vol. 12. - N 2, P. OS-US

210. Annegers J. F., Hauser W. A., Coan S. P., Rocca W. A. A population-based study of seizures after traumatic brain injuries. // N. Engl. J. Med. 1998. -Vol. l.-N. 1. -P 20-24.

211. Antic B., Tadic R., Roganovic Z. Primary neurosurgical treatment of craniocerebral war injuries. // Vojnosanit Pregl. 1998. Vol. 55. - N 4. - P. 37380

212. Armstead W.M. Cerebral hemodynamics after traumatic brain injury of immature brain. // Exp. Toxicol. Pathol. 1999. - Vol. 51. - N 2. - P. 137-142

213. Asikainen I., Kaste M., Sarna S. Predicting late outcome for patients with traumatic brain injury referred to a rehabilitation programme: a study of 508 Finnish patients 5 years or more after injury. // Brain Inj. 1998. - Vol. 12. - N 2. -P. 95-107

214. Bara B. G., Bosco F. M., Bucciarelli M. Developmental pragmatics in normal and abnormal children. // Brain Lang. 1999. Vol. 68. - N 3. - P. 507528.

215. Beaulieu C., D'Arceuil H., Hedehus M., de-Crespigny A., Kastrup A., Moseley M. E. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging: theory and potential applications to child neurology. // Semin. Pediatr. Neurol. 1999. - Vol. 6.-N2.-P. 87-100.

216. Bhatoe H. S. Primary brainstem injury: benign course and improved survival.// ActaNeurochir. Wien.- 1999.-Vol. 141.-N 5. P. 515-519.

217. Biagas K. Hypoxic-ischemic brain injury: advancements in the understanding of mechanisms and potential avenues for therapy. // Curr .Opin. Pediatr. 1999. -Vol.11.-N3.- P. 223-228.

218. Bobath K. The prevention of mental retardation in patients with cerebral palsy // Acta pedopsychiatrica, 1963. Vol. 30.

219. Bobath K. The Motor Deficit in Patient with Cerebral Palsy. London, 1966.

220. Boltshauser E., Speiss H., Isler W. Computerized tomography in neurodegerative disorder of childhood // Neuroradiology, 1978. Vol. 16. - P. 4143.

221. Borredon M. J. Reflexions neuropsychologiques sur la scheme corporel // Bordeaux med.,1979. Vol. 12. - N 10. - P. 1259-1263.

222. Brett A. W., Laatsch L. Cognitive rehabilitation therapy of brain-injured students in a public high school setting. // Pediatr. Rehabil. 1998.- Vol. 2. - N 1. -27-31.

223. Brooks J., Fos L. A., Greve K. W. Hammond J.S. Assessment of executive function in patients with mild traumatic brain injury. // J. Trauma. -1999. Vol. 46. - N 1. - P. 159-163.

224. Brown J. K., van Rensbard F., Walsh G. A neurological study of hand function of hémiplégie children // Dev. Med. Child. Neurol., 1987. Vol. 26. - P. 287-304.

225. Bush G., Luu P., Posner M. I. Cognitive end emotional influences in anterior cingulare cortex // Trends Cognit. Sci. 2000. - Vol. 4. - P. 215.

226. Calaburda A. M., Sanides F., Gerchwind N. Human brain. Cytoarchitectonic left-right asymmetries in the temporal speet region // Archio Neurol. 1978. - Vol. 35. - N 12. - P. 812-817.

227. Carter B. G., Taylor A., Butt W. Severe brain injury in children: long-term outcome and its prediction using somatosensory evoked potentials (SEPs). //Intensive-Care-Med. 1999. - Vol. 25. - N 7. - P. 722-728

228. Campbell B. G., Zimmerman R. D. Emergency magnetic resonance of the brain.// Top. Magn. Reson. Imaging.- 1998. Vol. 9. - N 4. - P. 208-227

229. Cattelani R., Lombardi F., Brianti R., Mazzucchi A. Traumatic brain injury in childhood: intellectual, behavioural and social outcome into adulthood. // Brain Inj. 1998. Vol. 12. - N 4. - P. 283-296

230. Cernasec L., Jarg J., Travnikova M. Vztach motorickej dominancie a psychickey zrelosti u deti // Bratisl. lek. listy. 1974. - Vol. 61. - N 2. - P. 129.

231. Chapman S. B., Levin H. S., Wanek A., Weyrauch J., Kufera J. Discourse after closed head injury in young children. // Brain Lang. 1998. - Vol. 15. - N 3. -P. 420-449

232. Chiaretti A., Visocchi M., Viola L., De-Benedictis R., Langer A., Tortorolo L., Piastra M., Polidori G. Diffuse axonal lesions in childhood. // Pediatr. Med. Chir. 1998.- Vol. 20.-N 6. - P. 393-397

233. Christianson J., Phelps J. Assessment and treatment of the pediatric traumatic brain injury patient. // Nurs-Spectr-Wash-D-C. 1998. V. 30. - N 24. -P. 12-14.

234. Cooke R. W., Abernethy L. J. Cranial magnetic resonance imaging and school performance in very low birth weight infants in adolescence. // Arch-Dis-Child. Fetal. Neonatal Ed. 1999. - Vol. 81. - N 2. - P. 116-121

235. Dearden N. M. Mechanisms and prevention of secondary brain damage during intensive care. // Clin. Neuropathol. 1998. - Vol. 17. - N 4. - P. 221-228

236. Efimov A. P., Antones V. A., Anishkina N. M., Smirnov G. V. Accelerometric stabilography. // Ortop. TravmatoL Protez. 1991. - N 1. - P. 5556.

237. Emery E., Redondo A., Rey A. Cranial injuries and management in emergency situations. // Rev. Prat. 1999. -Vol. 49. - N 11. - P.1233-1239

238. Engberg A., Teasdale T. W. Traumatic brain injury in children in Denmark: a national 15-year study. // Eur. J. Epidemiol. 1998. - Vol. 14. -N 2. -P. 165-173

239. Johnstone В., Childers M. K., Hoerner J. The effects of normal ageing on neuropsychological functioning following traumatic brain injury. // Brain Inj. -1998. Vol. 12. - N 7. - P. 569-776

240. Fiebach J. В.; Seitz A., Schellinger P. D., Zieger B. Skull and brain injuries in children // Radiologe. 1999. - Vol. 39. - N 6. - P. 463-466

241. Figura F., Gama G., Capranica L. et al. Assessment of static balance in children // J. Sports Med. Phys. Fitness. 1991. - Vol. 2. - N 31. - P. 235-242.

242. Fiser S. M., Johnson S. B., Fortune J. B. Resource utilization in traumatic brain injury: the role of magnetic resonance imaging // Am. Surg. 1998. - Vol. 64.-N. 11.-P. 1088-1093 .

243. Friden T., Zatterstorm R., Lindstrand A. et al. A stabilometric technique for evaluation of lower limb instabilities // Am. J. Sports Med. 1989. - Vol. 1. -N17.-P. 118-122.

244. Gabriely J. D. E., Poldrack R. A., Desmond J. E. The role of left prefrontal cortex in language and memory // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. -Vol. 95. - P. 906.

245. Gagnon I., Forget R., Sullivan S. J., Friedman D. Motor performance following a mild traumatic brain injury in children: an exploratory study // Brain Inj. 1998. - Vol. 12. -N 10. -P. 843-853.

246. Gorrie C., Duflou J., Brown J., Waite P. M. Fatal head injury in children: a new approach to scoring axonal and vascular damage // Childs Nerv. Syst. -1999.-Vol. 15.-N6-7.-P. 322-328

247. Gottlieb M. S. Neglected spinal cord, brain stem and musculoskeletal injuries stemming from birth trauma // J. Manipulative Physiol. Ther. 1993. -Vol.16.-N8.-P. 537-543.

248. Green M. L., Foster M. A., Morris M. K., Muir J. J., Morris R. D. Parent assessment of psychological and behavioral functioning following pediatric acquired brain injury // J. Pediatr. Psychol. 1998. - Vol. 23. - N 5. - P. 289-299

249. Greenes D. S., Schutzman S. A. Clinical indicators of intracranial injury in head-injured infants // Pediatrics. 1999. - Vol. 104. - N 4. - P. 861-867

250. Gregg J., Appleton R. E. Community child health: an essential specialist service for the millennium // Lancet.- 1999. Vol. 354. - N 2. -P. 128-130

251. Guerra W. K., Gaab M. R., Dietz H., Mueller J. U., Piek J., Fritsch M. J. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results // J. Neurosurg. 1999. - Vol. 90. - N 2. - P. 187-196

252. Gutentag S. S., Naglieri J. A., Yeates K. O. Performance of children with traumatic brain injury on the Cognitive Assessment System // Assessment. 1998. -Vol. 5.-N3.-P. 263-272

253. Ibler I. M. et al. A review of 100 children with spastic hemiplegia // Dev. Med. Child. Neurol. 1986. - Vol. 28. - N 1. - P. 99.

254. Havill J. H., Sleigh J. Management and outcomes of patients with brain trauma in a tertiary referral trauma hospital without neurosurgeons on site // Anaesth. Intensive. Care. 1998. - Vol. 26. - N 6. - P. 642-647

255. Hayakawa F., Okumura A., Kato T., Kuno-K. , Watanabe K. Determination of timing of brain injury in preterm infants with periventricular leukomalacia with serial neonatal electroencephalography // Pediatrics. 1999. - N 104.-P. 1077-1081.

256. Hebb D. O. A texbook of psychology. Philadelphia, 1966.

257. Hebb D. O. Drives and the C.N.S. (conceptual nervous system). // Psychological Review. 1955. -N 62. -P. 243-254.

258. Hecaen H., Penfild W., Bertrand C, Malto R. The syndrome of apractognosia due to Iessions of the minor cerebral hemisphere // Archives of Neurology and Psychiatry. N 75. - P. 400-434.

259. Heim A., Watts K. Handedness and cognitive bias // J. Exp. Psychol. -1976. Vol. 1. - N. 28. - P. 355-360.

260. Hux K., Marquardt J., Skinner S., Bond V. Special education services provided to students with and without parental reports of traumatic brain injury // Brain Inj. 1999. - Vol. 13. - N 6. - P. 447-455

261. Jakson J. H. Evolution and dissolution of the nervouse system (Croonian lectures). On th nature the duality of the rain // Selected writtings. London, Hedder and Stoughton. - 1932. - Vol. 2. - P. 45-75.

262. Kaplan C. P. Anoxic-hypotensive brain injury: neuropsychological performance at 1 month as an indicator of recovery // Brain Inj. 1999. - Vol. 13(4).-P. 305-310

263. Katz D. I., Alexander M. P., Klein R. B. Recovery of arm function in patients with paresis after traumatic brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. -1998 Vol. 79(5). - P. 488-493

264. Kay J. B., Warschausky S. WISC-III index growth curve characteristics following traumatic brain injury. Wechsler Intelligence Scale for Children—Third Edition. // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1999. - Vol. 21(2). - P. 186-199.

265. Khramtsov P. I. Use of computer stabilography for ealy diagnosis and prognosis of posture disorders in young children // Gig.Sanit. 1993. - N 9. - P. 29-32.

266. Kinsella G., Ong B., Murtagh D., Prior M., Sawyer M. The role of the family for behavioral outcome in children and adolescents following traumatic brain injury// J. Consult. Clin. Psychol. 1999. - Vol. 67(1). - P. 116-123

267. Koeda T., Inoue M., Takeshita H. Constructional duspraxia in preterm diplegia: isolation from visual and visual perceptual impairments // Acta Paediatr., 1997. - Vol. 86 (10). - P. 1068-1073.

268. Koh S., Storey T. W., Santos T. C., Mian A. Y., Cole A. J. Early-life seizures in rats increase susceptibility to seizure-induced brain injury in adulthood // Neurology. 1999. - Vol. 53 (5). - P. 915-921

269. Kotlarek F., Rodewig R., Brull D. et al. Computed tomographic findings in congenital hemiparesis in chilhood and their relation to etiology and prognosis // Neuropediatrics. 1981. - N 12. - P. 101 - 109.

270. La Chapelle D. L., Finlayson M. A. An evaluation of subjective and objective measures of fatigue in patients with brain injury and healthy controls // Brain Inj. 1998. - Vol. 12(8). - P. 649-659.

271. Lafuente J. V., Cervos-Navarro J. Craniocerebral trauma induces hemorheological disturbances // J. Neurotrauma. 1999. - Vol. 16(5). -P. 425-30.

272. Lam W. H., MacKersie A. Paediatric head injury: incidence, aetiology and management // Paediatr. Anaesth. 1999. - Vol. 9 (5). - P. 377-385.

273. Levi R. B., Drotar D., Yeates K. 0., Taylor H. G. Posttraumatic stress symptoms in children following orthopedic or traumatic brain injury // J. Clin. Child. Psychol. 1999. - Vol. 2. - P. 232-243.

274. Leyden C. G., Abbott C. Traumatic brain injury care path. // Pediatr. Nurs. 1998-Vol. 24.-P. 470-473.

275. Lilly J. The deep Self. New York.: Warner Books, 1977.

276. Luke A., Micheli L. Sports injuries: emergency assessment and field-side care // Pediatr. Rev. 1999. - Vol. 2. -P. 291-301.

277. Luchikhin L. A. The effectiveness of stabilographic vertebrogenic test in diagnosing secondary cochleovestibular disorders // Vestn. Otorinolaringol. -1992.-N5-6.-P. 56-59.

278. Mandera M., Wencel T. Head injuries in pediatric age // Neurol. Neurochir. Pol. 1998. - Vol. 32. - P. 651-661.

279. Marescal C., Adnet P., Bello N., Halle I., Forget A. P., Boittiaux P. Secondary cerebral stress of systemic origin in children with severe craniocerebral injuries. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1998. - Vol. 3. - P. 234 -239

280. Marion D. W. Head and spinal cord injury // Neurol. Clin. 1998. - Vol. 16(2).-P. 485-502.

281. Marshall K. W., Koch B. L., Egelhoff J. C. Air bag-related deaths and serious injuries in children: injury patterns and imaging findings see comments. // AJNR Am. J. Neuroradiol. 1998. - Vol. 9. - P. 1599-1607.

282. Max J. E., Castillo C. S., Robin D. A., Lindgren S. D., Smith W. L., Sato Y., Arndt S. Posttraumatic stress symptomatology after childhood traumatic brain injury // J. Nerv. Ment. Dis. 1998. - Vol. 10. - P. 589-596.

283. Max J. E., Koele S. L., Lindgren S. D., Robin D. A., Smith W. L. Jr., Sato Y., Arndt S. Adaptive functioning following traumatic brain injury and orthopedic injury: a controlled study. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1998. - Vol. 79 (8). - P. 893 - 899.

284. Max J. E., Lindgren S. D., Knutson C., Pearson C. S., Ihrig D., Welborn A. Child and adolescent traumatic brain injury: correlates of disruptive behaviour disorders. // Brain Inj. 1998. - Vol. 1. - P. 41-52.

285. McDonald R. P., Horsburgh K. J., Graham D. I., Nicoll J. A. Mitochondrial DNA deletions in acute brain injury. // Neuroreport. 1999. - Vol. 10 (9).-P. 1875-1878.

286. Meythaler J. M., Guin-Renfroe S., Grabb P., Hadley M. N. Long-term continuously infused intrathecal baclofen for spastic-dystonic hypertonia in traumatic brain injury: 1-year experience.// Arch. Phys. Med. Rehabil. 1999. -Vol. l.-P. 13-19.

287. Moll Van Charante A. W., Snijders C. J., Mulder P. G. Posture control and the risk of indastrial accident: a stabilographic invesigation in a naval shipyard // Ann. Occup. Hyg. 1991. - Vol. 35. - N 5. - P. 505-515.

288. Morrongiello B. A., Miron J., Reutz R. Prevention of paediatric acquired brain injury: an interactive, elementary-school program. // Can. J. Public. Health.1998.-Vol. 6.-P. 391-396.

289. Morton R., Benton S., Bower E., Carroll-Few L., Hankinson J., Lingham S., Onslow D., Rhead S., Wallis S., Walter A. Multidisciplinary appraisal of the British Institute for Brain Injured Children. // Dev. Med. Child. Neurol. 1999. -Vol.3.-P. 211-212.

290. Murgio A., Fernandez Mila J., Manolio A., Maurel D., Ubeda C. Minor head injury at paediatric age in Argentina. // J. Neurosurg. Sci. 1999. - Vol. 1. -P. 15-23.

291. Murgio A., Andrade F. A., Sanchez Munoz M.A., Boetto S., Leung FC M., International Multicenter Study of Head Injury in Children.// Childs. Nerv. Syst.1999.-Vol. 6-7.-P. 318-321.

292. Nedelcu J., Klein M. A., Aguzzi A., Boesiger P., Martin E. Biphasic edema after hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats reflects early neuronal and late glial damage.// Pediatr. Res. 1999. - N 3. - P. 297-304 .

293. Nelson C. A. Cerebral palsy. In Umphred D. A. // Neurological Rehabilitation. 1990. - Vol. 6 - P. 239 - 258.

294. Niimura K., Chugani D.C. , Muzik O., Chugani H.T. Cerebellar reorganization following cortical injury in humans: effects of lesion size and age. // Neurology. 1999. - Vol. 4. - P. 792-797.

295. Oehmichen M., Meissner C., Schmidt V., Pedal I., Konig H. G., Saternus K. S. Axonal injury a diagnostic tool in forensic neuropathology? A review. // Forensic. Sci. Int. - 1998. - Vol. 1. - P. 67-83.

296. Oehmichen M., Meissner C., Schmidt V., Pedal I., Konig H. G. Pontine axonal injury after brain trauma and nontraumatic hypoxic-ischemic brain damage // Int. J. Legal. Med. 1999. - Vol. 4. - P. 261-267.

297. Pace G. M., Schlund M. W., Hazard-Haupt T., Christensen J. R., Lashno M., Mclver J., Peterson K., Morgan K. A. Characteristics and outcomes of a home and community-based neurorehabilitation programme // Brain Inj. 1999. - Vol. 13.-P. 535-546.

298. Patterson C. M. The role of the primary care physician in maximizing cognitive and behavioral recovery from moderate to severe pediatric traumatic brain injuiy//J. Ark. Med. Soc.-1998.-Vol. 95(3).-P. 109-113.

299. Perlesz A. , O'Loughlan M. Changes in stress and burden in families seeking therapy following traumatic brain injury: a follow-up study // Int. J. Rehabil. Res. 1998. - Vol. 21 (4). - P. 339- 354.

300. Perron A. D., Huff J. S., Ullrich C. G., Heafiier M. D., Kline J. A. A multicenter study to improve emergency medicine residents' recognition of intracranial emergencies on computed tomography. // Ann. Emerg. Med. 1998. -Vol. 32 (5).-P. 554-562.

301. Petitti N., Williams D. W. CT and MR imaging of nonaccidental pediatric head trauma see comments.// Acad. Radiol. 1998. - Vol. 5. - P. 215- 223.

302. Poliakov I. V., Kudriavstev A. A. Validation of a medical economic standard (as exemplified by pediatric acute cranio-cerebral injury // Probl. Sotsialnoi. Gig-Istor. Med. 1998. - Vol. 4. - P. 29-32.

303. Prasad M. R., Ewing-Cobbs L., Baumgartner J. Crush head injuries in infants and young children neurologic and neuropsychologic sequelae // J. Child. Neurol. 1999. Vol. 14 (8). - P. 496-501.

304. Rao P., Carty H., Pierce A. The acute reversal sign: comparison of medical and non-accidental injury patients // Clin. Radiol. 1999. - Vol. 54 (8). -P. 495-501.

305. Reilly J. S., Bates E. A., Marchman V. A. Narrative discourse in children with early focal brain injury // Brain Lang. 1998. - Vol. 15. - P. 335- 375.

306. Rivara F. P., Astley S. J., Garren S. K., Thompson D. C., Thompson R. S. Fit of bicycle safety helmets and risk of head injuries in children // Inj. Prev. -1999.-Vol. 5(3).-P. 194- 197.

307. Roddy S. P., Cohn S. M., Moller B. A., Duncan C. C., Gosche J. R., Seashore J. H., Touloukian R. J. Minimal head trauma in children revisited: is routine hospitalization required? // Pediatrics. 1998. - Vol. 101.-P. 575-577.

308. Sanner G. Pathogenetic and preventive aspects of nonprogressive ataxic syndromes // Dev. Med. Child. Neurol. 1979. - N 21. - P. 663 - 671.

309. Scrutton D. Recovery after acute brain injury: function in hospital; dysfunction at home // Dev. Med. Child. Neurol. 1999. - Vol. 41 (2). - P. 75.

310. Shvarkov S. V., Davydov O. S., Kuuz R. A., Aipova T. R., Vein A. M. New approaches to the rehabilitation of patients with neurological movement defects // Neurosci. Behav. Physyol. 1997. - Vol. 27. - N 6. - P. 644-647.

311. Smirnov G. V., Veshutkin V. D., Danilov V. I., Efimov A. P. Stabilograph // Med. Tekh. 1993. - N 1. - P. 644 - 647.

312. Smith L. K., Bonck J., Mac Rae A. Current issues in neurological rehabilitation. In: Neurological Rehabilitation. 1990. - P. 509-531.

313. Shum D., Jamieson E., Bahr M., Wallace G. Implicit and explicit memory in children with traumatic brain injury // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1999. - Vol. 21(2). P. 149- 158.

314. Sperry R. W. Cerebral organization and behavior // Scince. 1961. - Vol. 133.- N34.- P. 13-22.

315. Springer S. P., Gazzaniga M. S. Dichotic Listening in Partial and Complete Split Brain Patients // Neuropsychologic 1975. - Vol. 13. - P. 341-346

316. Stancin T., Taylor H.G., Thompson G.H., Wade S., Drotar D., Yeates BC. O. Acute psychosocial impact of pediatric orthopedic trauma with and without accompanying brain injuries // J. Trauma. 1998. - Vol. 45 (6). - P. 1031 - 1038.

317. Stiers P., De-Cock P., Vandenbussche E. Separating visual perception and non-verbal intelligence in children with early brain injury // Brain Dev. 1999. -Vol.21 (6).-P. 397-406.

318. Stylianos S. Late sequelae of major trauma in children // Pediatr. Clin. North. Am. 1998. - Vol. 45 (4). - P. 853 - 859.

319. Taylor H. G., Yeates BC. O., Wade S. L., Drotar D., Klein S. K., Stancin T. . Influences on first-year recovery from traumatic brain injury in children // Neuropsychology. 1999. - Vol. 13 (1). - P. 76-89.

320. Theodoros D. G., Shrapnel N., Murdoch B. E. Motor speech impairment following traumatic brain injury in childhood; a physiological and perceptual analysis of one case // Pediatr. Rehabil. 1998. - Vol. 2 (3). - P. 107 - 122.

321. Thurman D., Guerrero J. Trends in hospitalization associated with traumatic brain injury // JAMA. 1999. - Vol. 8. - P. 954 - 957.

322. Toomela A., Tomberg T., Orasson A., Tikk A., Nomm M. Paradoxical facilitation of a free recall of nonwords in persons with traumatic brain injury // Brain Cogn. 1999. - Vol. 39 (3). - P. 187-201.

323. Toft P. B. Prenatal and perinatal striatal injury: a hypothetical cause of attention-deficit-hyperactivity disorder? // Pediatr. Neurol. 1999. - Vol. 21 (3). -P. 602-610.

324. Wang H., Duan G., Zhang J., Zhou D. Clinical studies on diffuse axonal injury in patients with severe closed head injury // Chin. Med. J. Engl. -1998. -Vol. Ill (I).-P. 59-62.

325. Weber J., Jaksche H. Craniocerebral trauma in sports. With recommendations for prevention // Sportverletz-Sportschaden. 1999. - Vol. 13 (1).-P. 30-35.

326. Wilson B. A. Recovery of cognitive functions following nonprogressive brain injury // Curr. Opin. Neurobiol. 1998. - Vol. 8 (2). - P. 281-287.

327. Wossum D. Neuropsychologic issues in children with disabilities // Compr. Ther. 1991.- Vol.209. - P. 79-83.

328. Wright M. M. Resuscitation of the multitrauma patient with head injury // AACN Clin. Issues. 1999. - Vol. 10 (1). - P. 32-45.

329. Yavorsky A. B., Kobrin V. I., Sologubov E. G., Sinelmkova A. N., Nemkova S. A. Support of the body against gravity before and after treatment with the new metod of dynamic proprioceptive stimulation using space technology

330. II International Congress of Pathophysiology, Lahty, Finland. 1998. - P. 128.

331. Yim-Chiplis P. K. The child with traumatic brain injury returns to school // Pediatr. Nurs. 1998. - Vol. 24 (3). P. 245-248.

332. Young A., Willatts S. Controversies in management of acute brain trauma //Lancet.-1998.-Vol. 18.-P. 164-166.

333. Zebenholzer K., Oder W. Neurological and psychosocial sequelae 4 and 8 years after severe craniocerebral injury: a catamnestic study // Wien. Klin. Wochenschr. 1998. - Vol. 110 (7). - P. 253-261.

334. Zentner J., Wolf H. K., Helmstaedter C., Grunwald T., Aliashkevich A. F., Wiestler O. D., Elger C. E., Schramm J. Clinical relevance of amygdala sclerosis in temporal lobe epilepsy // J. Neurosurg. 1999. - Vol. 91 (1). - P. 5967.1. Jh1. СОКРАЩЕЕ

335. ЧМТ черепно-мозговая травма

336. ДПК динамическая проприоцептивная коррекция

337. КДПК костюм динамической проприоцептивной коррекции

338. МДПК метод динамической проприоцептивной коррекции

339. ДЦП детский церебральный паралич

340. КТ компьютерная томография

341. МРТ магнитно-резонансная томография1. ЛФК лечебная физкультура1. АС атактический синдром.

342. ПГ правосторонний гемипарез

343. ЛГ левосторонний гемипарез1. СКГ статокинезиограмма

344. СТ спастический тетрапарез1. ЦТТ центр тяжести тела