Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Динамика основных показателей функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы на фоне снижения массы тела у больных с экзогенно-конституциональным ожирением

ДИССЕРТАЦИЯ
Динамика основных показателей функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы на фоне снижения массы тела у больных с экзогенно-конституциональным ожирением - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Динамика основных показателей функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы на фоне снижения массы тела у больных с экзогенно-конституциональным ожирением - тема автореферата по медицине
Мерзликина, Наталья Леонидовна Москва 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Динамика основных показателей функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы на фоне снижения массы тела у больных с экзогенно-конституциональным ожирением

м

На правах рукописи

МЕРЗЛИКИНА Наталья Леонидовна

Динамика основных показателей функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы на фоне снижения массы тела у больных

с экзоленно-конституциональным ожирением

I }

14.01.04 - внутренние болезни 14.01.02 - эндокринология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2010

003490569

Работа выполнена в ГОУ ВПО Московской Медицинской академии имени И.М. Сеченова

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

ДРАПКИНА Оксана Михайловна РОМАНЦОВА Татьяна Ивановна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

НЕДОСТУП Александр Викторович ДЕМИДОВА Татьяна Юльевна

Ведущая организация:

Московский областной научно - исследовательский клинический институт имени М. Ф. Владимирского

Защита диссертации состоится (у0у>

г. в 13.00 на заседании

Диссертационного совета Д.208.040.05 при Московской Медицинской Академии имени И.М. Сеченова (119991, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской академии имени И.М.Сеченова (117998, Москва, Нахимовский проспект, 49).

Автореферат разослан «ч_;

Л" М

2009г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета Д.208.040.05

доктор медицинских наук, профессор Волчкова

Елена Васильевна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Эпидемия ожирения опасна тем, что значительно ухудшает здоровье населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения 250 млн. человек (7% населения земного шара) больны ожирением, избыточную массу тела имеют около 30% жителей планеты. В России 54% населения страдают ожирением, их которых 4-6 млн. ожирением III степени.

Достаточно важен аспект влияния ожирения на организм человека в молодом и среднем возрасте, когда еще не развилось заболевание, но уже есть признаки снижения резервных возможностей организма. Уже доказано, что ожирение в 57% бывает причиной СД 2 типа; в 17% - АГ и ИБС. При обследовании пациента с ожирением врачу нужно провести многоплановое обследование для выяснения состояния сердечно - сосудистой, дыхательной, эндокринной систем. Это особенно важно в начале развития болезни, когда возникшие нарушения являются обратимыми, поскольку ожирение клинически проявляется на более позднем этапе при появлении осложнений, которые в последующем определяют прогноз заболевания и требуют больших затрат на лечение.

Даже умеренное снижение массы тела - на 5 - 10% от исходной -приводит к значительному улучшению течения сопутствующих ожирению заболеваний и нарушений, таких, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ИБС. Это диктует необходимость комплексного обследования и динамического наблюдения с использованием современных функциональных методик с целью оценки степени восстановления резервов организма. Еще в 1961 году в книге «Клинические лекции (Болезни сердца и сосудов)» М. С. Вовси писал: «Важно, что среди больных гипертонической болезнью большая часть склонна к ожирению. Если больной похудеет на 2 - 4 кг, то для сердца и сосудов это будет, несомненно, лучше».

Цель исследования

Изучить с использованием современных методов функциональной диагностики нарушения основных гемодинамических показателей и показателей функции внешнего дыхания (ФВД) у больных в возрасте 18-50 лет с экзогенно - конституциональным ожирением и выяснить степень их восстановления в зависимости от уменьшения массы тела.

Задачи исследования

1. Изучить характер и степень нарушений основных гемодинамических показателей у больных в возрасте 18 - 50 лет с экзогенно -конституциональным ожирением молодого и среднего возраста с использованием ЭКГ, ЭХОКГ, суточного мониторирования АД, мониторирования ЭКГ по Холтеру, тредмил-теста.

2. Оценить степень восстановления основных гемодинамических показателей у больных в возрасте 18 - 50 лет с экзогенно -конституциональным ожирением в зависимости от величины уменьшения массы тела.

3. Изучить степень и характер нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) у больных в возрасте 18-50 лет с экзогенно - конституциональным ожирением.

4. Провести оценку степени восстановления функции внешнего дыхания (ФВД) у больных в возрасте 18-50 лет с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения массы тела.

Научная новизна

Проведена оценка показателей мониторирования артериального давления, холтеровского мониторирования, тредмил - теста, ЭХО -кардиографии у больных с экзогенно - конституциональным ожирением и сахарным диабетом 2 типа у пациентов 18-50 лет на фоне снижения веса.

Оценены показатели функции внешнего дыхания в динамике у пациентов 18 - 50 лет с экзогенно - конституциональным ожирением и СД 2 типа.

Впервые установлено, что у лиц молодого и среднего возраста с экзогенно-конституциональным ожирением II-III степени имеют место скрытые функциональные нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем при отсутствии клинических проявлений заболевания.

Выявлена положительная динамика гемодинамических показателей и показателей функции внешнего дыхания у данной категории больных на фоне снижения веса.

Отмечена корреляционная связь между многими показателями гемодинамики, функции внешнего дыхания и степенью снижения индекса массы тела.

Положения, выносимые на защиту

1.У больных 18-50 лет с экзогенно - конституциональным ожирением II-III степени, без клинических проявлений сердечной и дыхательной недостаточности, имеют место скрытые нарушения в состоянии сердечнососудистой и дыхательной систем.

2. При уменьшении ИМТ спустя 1 год, имеет место положительная динамика со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение толерантности к физической нагрузке, уменьшение степени гипертрофии левого желудочка, снижение индекса гипертонической нагрузки.

3. На фоне уменьшения ИМТ спустя 1 год, отмечается положительная динамика показателей ФВД: уменьшение степени рестриктивных нарушений.

4. В группе больных не снизивших массу тела за время наблюдения, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и ФВД сохранялись.

5. Комплексная оценка гемодинамических показателей и ФВД у больных молодого и среднего возраста до развития тяжелых необратимых

изменений со стороны сердечно - сосудистой и дыхательной систем позволяет врачам разных специальностей проводить подбор рациональной терапии под контролем этих показателей.

Реализация работы:

Основные положения диссертационной работы нашли практическое применение в Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии ММА им. И. М. Сеченова (директор клиники - академик РАМН, профессор В. Т. Ивашкин) и Клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова (директор клиники - академик РАМН, профессор И. И. Дедов).

Апробация диссертации

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 1 в центральной печати. Диссертация апробирована на заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней ММА им. И. М. Сеченова.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, обсуждения, выводов и списка литературы. Содержит 20 таблиц и 26 графиков. В указателе литературы приведено 182 источника, из них 73 отечественных и 109 зарубежных.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Основным показателем, который используют для диагностики и оценки тяжести ожирения, служит индекс массы тела (ИМТ) - отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах (по формуле Кетле). Идеальное значение индекса массы тела - 18,5 - 24,9 кг/м2. Собственно ожирению как болезни предшествует «избыточная масса тела» в диапазоне индекса массы тела от 25 до 29,9 кг/м2. Первой степени ожирения соответствует ИМТ от 30 до 34,9 кг/м2; второй - 35 - 39,9 кг/м2; третьей - более 40 кг/м2

В исследование было включено 93 пациента с обоснованным диагнозом экзогенно - конституционального ожирения: 46 мужчин (49,5%), 47 женщин (50,5%). Возраст от 18 до 50 лет (средний возраст - 32,1+1,77 года). Пациенты с СД 2 типа составили 44% от общего числа больных (п=41). Критерии включения в исследование:

- ИМТ (индекс массы тела) > 35 кг/м2 (по Кетле), что соответствует II - III степеням ожирения;

- возраст 18-50 лет;

- первичный генез ожирения;

- больные СД 2 типа в фазе субкомпенсации, получающие следующее лечение: терапию диетой, метформином (500-2500 мг/сутки) в сочетании с препаратами сульфанилмочевины (глимеперил 2-4 мг/сутки либо гликлазид 30-60 мг/сутки).

Из исследования были исключены пациенты моложе 18 лет, старше 50 лет, лица с экзогенно - конституциональным ожирением I степени (учитывалась структура стационара, где в подавляющем большинстве случаев встречаются пациенты с выраженным ожирением). Исходно имеющие противопоказания для проведения пробы с физической нагрузкой: с острым нарушением мозгового кровообращения, стенокардией, симптоматическими гипертензиями, тяжелой сопутствующей патологией (печеночная, почечная и сердечная недостаточность, онкологические заболевания, диффузные

заболевания соединительной ткани, хроническая обструктивная болезнь легких, заболевания крови). А так же, лица перенесшие инфаркт миокарда, с СД 2 типа, получающие инсулинотерапию и злоупотребляющие алкоголем и курением.

Динамическое состояние пациентов оценивали через 0,5 года и 1 год, с проведением исследований в полном объеме, несмотря на наличие или отсутствие динамики ИМТ.

Больным разъяснялась необходимость изменения образа жизни, режима питания, соблюдения гипокалорийной диеты с постепенным снижением суточной калорийности до 1200 - 1500 ккал/сутки, ведения пищевого дневника, выполнение регулярных физических нагрузок (3-4 раза в неделю): быстрая ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, подвижные игры. В дальнейшем пациенты были разделены на 3 группы:

1 группа - 31 человек (33,3%) с экзогенно- конституциональным ожирением, снизившие вес. Масса тела пациентов варьировала от 95 до 150 кг, а индекс массы тела имел значения от 35,0 до 55,0 кг/м2. Средний возраст - 29,5+1,25 лет;

2 группа - 31человек (33,3%) с экзогенно- конституциональным ожирением и сахарным диабетом 2 типа легкого и среднетяжелого течения, снизившие вес. Масса тела составляла от 88 до 150 кг, ИМТ - от 35 до 50 кг/м2 . Средний возраст - 34,4+2,02 года;

3 группа выделена на основании отсутствия динамики массы тела у обследуемых и рассматривалась как группа контроля. В нее вошел 31 человек, из них больные с экзогенно- конституциональным ожирением (21 человек) и ожирением в сочетании с сахарным диабетом 2 типа (10 человек). Масса тела составила от 103 до 153,2 кг, а ИМТ - от 32,5 до 47,7 кг/м2. Средний возраст -34,4+2,02 года.

Исходные данные обследованных пациентов представлены в таблице 1.

Таблица 1. Основные клинико - демографические характеристики обследованных пациентов (п=93)

Характеристики 1 группа 2 группа 3 группа

(п=31) (п=31) (п=31)

Мужчины 16(51,6%) 15 (48,4%) 14(45,2%)

Женщины 15(48,4%) 16(51,6%) 17(54,8%)

Средний возраст (годы) 29,5+1,25 34,4+2,02 32,5+2,04

Средняя продолжительность заболевания(годы) 6,0 8,2 7,4

Средний вес (кг) 109,9+2,12 116,6+2,74 118,5+2,57

ИМТ (кг/м') 37,2+0,98 40,3+1,17 39,4+1,07

СД 2 типа (чел.) 0 31 (100%) 10(32,3%)

Статистически достоверных различий в группах по полу, возрасту и исходным показателям массы тела не было. Продолжительность заболевания ожирением колебалась от 1,5 до 20 лет.

В соответствии с задачами настоящего исследования всем пациентам было проведено клинико - лабораторное и инструментальное обследование по единому плану, который включал:

- физикальное обследование: расспрос, осмотр, определение роста, веса, индекса массы тела, применение методов пальпации, перкуссии и аускультации.

- лабораторные исследования: клинический, биохимический анализы крови с определением липидного спектра, исследованием содержания гормонов - для исключения вторичного генеза ожирения.

- инструментальные исследования: электрокардиография в 12 отведениях, суточное мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления, тредмил-тест, исследование функции внешнего дыхания, эхокардиографическое исследование, рентгенография черепа - для исключения вторичного генеза ожирения.

Диагноз экзогенно - конституционального ожирения ставили на основании комплексного анализа данных физикального обследования, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования:

Всем больным проводился общий анализ крови (межклиническая лаборатория ММА им. И. М. Сеченова) с использованием автоматического анализатора SMA-Za.

Биохимическое исследование крови выполнялось в межклинической лаборатории ММА им. И.М. Сеченова с использованием автоматического анализатора Technicon (SMA-12/60, SMA6/60, Ирландия): исследовались уровни ACT, AJIT, общего билирубина, креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, ЩФ, ГГТ, общего белка, Na+, К+. Исследование липидного спектра проводили с использованием анализатора Synchron Сх5 фирмы Beckman). Определяли общий холестерин, триглицериды, холестерин ЛПВП, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПОНП.

Исследование содержания гормонов проводили в межклинической гормональной лаборатории ММА им. И. М. Сеченова. Определение уровня свободного тироксина, свободного трийодтиронина, ТТГ, АКТГ, тестостерона (у мужчин), эстрогенов (у женщин) проводили на основе иммуноферментного и хемилюминесцентного анализа с помощью анализаторов Advia Centaur, Immulite 2000 фирмы Siemens.

Инструментальные исследования:

ЭКГ-исследование: в 12 отведениях (в т. ч. на вдохе в стандартных отведениях), с использованием аппарата SCHILLER АТ-2.

Суточное мониторирование ЭКГ с использованием ориентированной под Windows компьютерной программы на регистраторе ЭКГ по Холтеру MI-100 фирмы SCHILLER. Суточное мониторирование артериального давления проводили с помощью прибора BR-102 фирмы SCHILLER. Пьезоэлектрические датчики размещали над плечевой артерией под классической манжетой, раздуваемой с помощью микропроцессора через установленные интервалы и осциллометрическим методом (оценка изменения

давления воздуха в манжете в фазу декомпрессии). По полученным данным рассчитывали следующие показатели:

1) Величины средних значений систолического и диастолического артериального давления за сутки, в дневные и ночные часы;

2) Степень ночного снижения (суточный индекс) систолического АД, которая отражает выраженность суточного ритма АД. Для анализа выраженности степени ночного снижения АД (СНСАД) использовали формулы:

САД = (ср. САД дн. - ср. САД ночн.) х 100% /ср. САД дн.; ДАД = (ср. ДАД дн. - ср. ДАД ночн.) х 100% /ср. ДАД дн.

3) Индекс гипертонической нагрузки (ИГН) - процент времени от всего исследования, в течение которого величины АД превышают критический уровень. В качестве критических значений при мониторировании АД использовали: дневное АД 140 и 90 и ночное 120 и 80 мм.рт.ст. Значения ИГН >25%, считали повышенным.

4) Пульсовое АД. За норму принимали пульсовое АД менее 53 мм.рт.ст.

5) Среднее АД вычисляли по формуле: АД ср. = (САД-ДАД) /3 + ДАД

При выявлении повышенного АД определяли степень АГ по классификации Европейского общества по изучению гипертензии, 2007 года.

Эхокардиографическое исследование проводили на аппарате 128-хр/ЮМ фирмы "ACUSON" (Япония). Оценивали следующие параметры: размеры левого желудочка (ЛЖ), левого предсердия (ЛП), задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), правого желудочка (ПЖ), правого предсердия (ПП), ударный объем (УО), фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ), наличие зон гипокинезии, состояние клапанного аппарата сердца. Сердечный индекс (СИ) вычисляли по формуле: ударный объем х ЧСС/площадь тела (м2); (норма - 2,6 - 4,2 л/мин./м2). Удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС) рассчитывали по формуле: АД ср. (мм.рт.ст.)/сердечный индекс; (норма - 35 - 45 у. е.). Для расчета массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) использовали формулу R. D. Devereux (1977):

ММЛЖ = 1,04(ТЗСЛЖКД + ТМЖПКД + КДР3 - КДР3) - 13,6.

ИММЛЖ определяли по формуле:

ИММЛЖ = ММЛЖ (г) / идеальная площадь тела (м2).

Использование идеального значения площади тела объясняется изменением веса у исследуемых пациентов за время наблюдения. Для определения идеальной площади тела в данном исследовании использовали формулу: V рост (см) х вес (кг) / 3600

В качестве критерия наличия ГЛЖ использовали наличие минимум 2 из 3 признаков: ММЛЖ 266г. и более; ИММЛЖ 134 г/м2 и более; ТЗСЛЖ и/или ТМЖП 1,1 см и более (R. D.Devereux et al., 1993).

При наличии признаков гипертрофии левого желудочка оценивали ее вариант (согласно Gottdiener J. S. et al., 1994).

С целью оценки толерантности к физической нагрузке, выявления возможных эпизодов ишемии проводилось исследование с использованием тредмил - теста системы ТЗ/Т5 Treadmiel Life Fitness. Толерантность расценивалась как низкая при переносимости нагрузки менее 400 кг х м/мин, как средняя - при переносимости 400-600 кг х м/мин, как хорошая (высокая) -более 600 кг х м/мин. Критериями прекращения пробы служили: развитие выраженной одышки, появление головокружения, выраженного утомления, боли в икроножных мышцах, отказ больного от дальнейшего исследования, достижение максимальной ЧСС.

Исследование функции внешнего дыхания (спирография) проводили при помощи аппарата SPIROVIT-SP-IO фирмы SCHILLER. Определяли следующие показатели функции внешнего дыхания: жизненная ёмкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная ёмкость легких (ФЖЕЛ), односекундная жизненная ёмкость легких (ОФВ1), индекс Тиффно, пиковая объемная скорость, бронхиальной проходимости. Расчеты производили автоматически при помощи стандартов Knadsen.

Статистический анализ:

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием стандартных методов вариационной статистики: расчета средних значений (М), ошибки средних значений (ш), Т-критерия Стьюдента, попарное сравнение по критерию Wilcoxon, программы Excel для построения графиков. Достоверными считались различия при р<0,05. Данные представлены в виде средней и ее стандартного отклонения (М+ ш).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Исходные данные

В таблице 2 приведены исходные гемодинамические показатели в каждой группе больных.

Таблица 2. Исходные гемодинамические показатели (п=93)

Характеристики 1 группа 2 группа 3 группа

(п=31) (п=31) (п=31)

ЧСС в 1мнн 81,0+1,77 81,4+1,31 81,4+2,01

САД (мм.рт.ст.) 129,06+1,24 126,4+1,59 125,8+2,67

ДАД (мм.рт.ст.) 76,9+0,92 78,3+1,28 77,4+1,91

АД ср. (мм.рт.ст.) - по ф-ле Хикема 93,8+1,84 94,3+2,2 93,5+1,65

ИГН сист. ср. (%) 22,58+2,34 23,4+2,30 33,45+2,18"

ИГН сист. днев. (%) 22,56+1,83 23,85+1,61 35,20+1,98

ИГН сист. ночн. (%) 20,8+0,87 28,4+2,22* 32,9+1,73"

ИГН диаст. ср. (%) 20,2+1,12 25,4+2,10 24,8+2,60

ИГН диаст. дн. (%) 21,6+1,6 22,4+1,5 25,7+1,42

ИГН диаст. ноч. (%) 18,25+1,75 29,3+2,75"' 23,5+2,2"

СИ (л/мин/м-1) 2,7+0,17 2,6+0,15 2,64+0,23

УПСС (у. е.) 34,7+2,42 36,3+2,92 35,9+1,01

ИММЛЖ (г/м~) 155,72+1,86 158,9+1,95 160,42+1,96

КДРЛЖ (см) 5,3+0,028 5,37+0,027 5,41+0,029

ТМЖПКД (см) 1,10+0,009 1,20+0,009 1,20+0,009

ТЗСКД (см) 1,20+0,011 1,10±0,010 1,10+0,011

ОТС 0,43+0,0009 0,43+0,0008 0,44+0,0009

У трети от общего числа больных (31,5%) при обследовании была выявлена артериальная гипертензия. Нужно отметить, что на две трети эту категорию представляли пациенты с СД 2 типа. По данным мониторирования АД величины среднесуточных, среднедневных и средненочных показателей как систолического, так и диастолического артериального давления в трех группах пациентов были в пределах нормальных значений. Во всех группах имело место повышение и систолического и, в большей степени, диастолического индексов гипертонической нагрузки (ИГН), при этом в ночные часы индекс гипертонической нагрузки был выше во второй и третьей группе больных. Были четкие статистически значимые различия по ИГН: индекс гипертонической нагрузки систолический средний (за счет ночного значения) и индекс гипертонической нагрузки диастолический (за счет ночного времени) достоверно выше во второй и третьей группах больных.

По данным ЭКГ и суточного холтеровского мониторирования отмечена тенденция к тахикардии. У большинства больных (82%), по данным ЭХОКГ, УПСС было повышено. При этом имела место гипертрофия левого желудочка по эксцентрическому типу, что выражалось в увеличении значения относительной толщины стенки левого желудочка. Рассчитанный индекс массы миокарда левого желудочка (по Оеуегеих) свидетельствовал о нерезком его увеличении.

Исходные показатели тредмил - теста представлены в таблице 3.

Таблица 3. Исходная толерантность к физической нагрузке (по данным тредмил - теста)

1 группа 2 группа 3 группа

Характеристики Кол-во чел % Кгм/ мин Кол-во чел % Кгм/ мин Кол-во чел % Кгм/ мин

Нагрузка противопоказана 3 3 4

Толерантность низкая 20 71,4 257 22 78,6 243 20 71,1 231

Толерантность средняя 8 28,6 390 6 21,4 372 7 25,9 378

Толерантность высокая 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Среднее значение 284,3 + 16,24 258,8 + 17,42 269,1 + 18,92

Проба с физической нагрузкой была проведена 83 пациентам. Для проведения исследования с физической нагрузкой 7 человек имели следующие противопоказания: нарушения ритма - наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (3 больных), артериальная гипертензия (4 больных). Отказались от исследования 3 человека.

Как видно из таблицы 3, у 2/3 всех обследованных пациентов отмечена низкая толерантность к нагрузке (228 - 248 кгм/мин) и только в 30% случаев -средняя переносимость физических нагрузок (372 - 390 кгм/мин). Высокой толерантности к нагрузке не было достигнуто ни в одном случае.

Исходные показатели ФВД представлены в таблице 4.

Таблица 4. Исходные показатели ФВД у больных ожирением

Показатели (%) 1 группа (п=31) 2 группа (п=31) 3 группа (ч=31)

ЖЕЛ 72,3+1,51 68,2+1,41 69,6+3,16

ФЖЕЛ 72,65+1,20 70,19+1,16 70,36+1,43

ОФВ 1 75,41+1,19 76,31+1,23 80,14+1,33

Индекс ТИФФНО 85,9+1,41 99,94+1,3 95,14+1,41

Пиковая скорость 63,76+1,68 66,5+1,92 62,64+1,44

Суммарная бронхиальная проходимость 86,35+2,06 92,25+1,9 80,33+2,02*

Примечание. Различия достигали уровня статистической значимости при значении р < 0,05*; р<0,02**; р<0,01***;р<0,001****

Как видно из таблицы 4, исходно у больных всех трех групп выявили умеренно выраженное снижение показателей ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, пиковой объемной скорости.

Динамика ИМТ за время наблюдения

При контрольных исследованиях (через 0,5 и 1 год) пациенты, снизившие массу тела, отмечали субъективное улучшение самочувствия: лучшую переносимость физических и эмоциональных нагрузок, улучшение настроения. В таблице 5 представлены динамика веса и ИМТ по группам.

1 визит 2 визит (6 мес.) 3 визит (12 мес.)

Масса тела ИМТ Масса тела ИМТ Масса тела ИМТ

1 группа 109,9 + 2,12 37,2 + 0,98 98,8 + 2,35*«« -10,1% 33,8+ 1,03** - 9,1% 96,7 + 2,61**** -12,0% 33,1 +0,96*** -11,0%

2группа 116,6 + 2,74 40,3 + 1,17 106,4 + 2,95*** - 8,7% 36,8 + 1,4* - 8,7% 104,0 + 3,1*** -10,6% 35,9+ 1,45*** -10,9%

Згруппа И 8,5 ±2,57 39,4 ±1,07 114,2 + 2,72 - 3,6% 37,9 + 0,79 - 3,8% 119,3 + 2,52 + 0,7% 39,6 + 0,8 + 0,5%

Примечание. Различия достигши уровня статистической значимости при значении р < 0,05*; р<0,02**; р<0,01***;р<0,001****. Сравнения ос)чцесптячись с исходными данными.

Как видно из таблицы, в первой и второй группах при контрольных визитах отмечалось снижение веса и ИМТ, что можно объяснить выполнением больными данных групп рекомендаций по соблюдению диеты и режима физических нагрузок.

При втором визите (через 6 месяцев) в первой и второй группах отмечалось снижение массы тела в среднем на 10,0 кг (-9,4%), а ИМТ на 4,0 единицы.

Часть больных, несмотря на данные им неоднократные объяснения о необходимости снижения веса, не следовали полученным рекомендациям, однако это не послужило поводом для исключения их из исследования. Динамическое наблюдение за этими пациентами продолжилось, и они составили третью группу больных (контрольная группа).

Изменение гемодинамических показателей за период наблюдения

На фоне уменьшения ИМТ в динамике в первой группе больных отмечали достоверное снижение: ЧСС с 81,0 до 72,41 уд. в 1 мин. (на 10,6%); среднесуточного ИГН диастолического на 24,2% (с 20,2 до 14,9%); ИГН диастолического дневного на 22,2% (с 21,6 до 16,8%); ИГН диастолического ночного с 18,25 до 9,23±1,36% (на 49,4%), также было отмечено уменьшение УПСС с 34,7 до 24,6 у.е. (на 29,1%) и ИММЛЖ с 155,72 до 146,42 г/м2 (на 6,6%); увеличение СИ составило 33,3% (с 2,7 до 3,6 л/мин./м2).

В группе пациентов с СД 2 типа регистрировали изменения гемодинамики, сходные с таковыми в первой группе пациентов, однако их динамика была менее выражена: достоверное уменьшение ЧСС с 81,4 до

74,3+1,19 уд. в 1 мин. (на 7,6%); снижение ср. ДАД с 78,3 до 73,2 мм.рт.ст. (на 6,5%); уменьшение среднего диастолического ИГН с 25,4 до 17,7% (на 30,3%) за счет уменьшения ночного значения диастолического ИГН на 38,2% (с 29,3% до 18,2%), что сопровождалось увеличением значения СИ с 2,6 до 3,38+0,17 л/мин./м2 (на 30,0%). Снижение ИММЛЖ составляло 6,5% (с 158,9 до 148,60+1,81 г/м2). Изменение показателей более выражено через 1 год наблюдения.

У пациентов контрольной группы при динамическом обследовании статистически достоверного снижения веса и ИМТ не отмечено. К концу исследования не прослеживалась и статистически достоверная динамика таких показателей как ЧСС, среднего значения ИГН и других показателей гемодинамики (СИ, УПСС, ИММЛЖ).

Изменения гемодинамики в каждой группе пациентов через 1 год наблюдения представлены в таблице 6.

Таблица 6. Гемодинамические показатели у больных

экзогеино-конституциональным ожирением на фоне снижения веса через 1 год наблюдения (п=93)

Показатели 1 группа (п=31) 2 группа (п=31) 3 группа (п=31)

ЧСС в 1мин 72,41+1,25*** 74,3+1,19*** 84,8+0,98

САД (мм.рт.ст.) 124,5+1,11* 121,3+2,01* 126,54+1,19

ДАД (мм.рт.ст.) 72,7+1,1* 73,2+1,29* 77,09+0,98*

АД ср.(мм.рт.ст.) 88,7+1,78 89,2+1,90 93,57+1,5

ИГН сист. ср. (%) 17,6+1,87*** 18,9 + 2,0*** 28,0+1,89

ИГНсист. днев. (%) 18,11+1,54** 19,2+1,70** 29,7+2,13

ИГН сист. ночн. (%) 16,2+1,59**** 25,6+2,03**** 32,3+1,78

ИГН диаст. ср. (%) 14,9+1,44*** 17,7+2,15*** 23,36+1,31

ИГН диаст. дн. (%) 16,8+1,44**** 17,5+1,40**** 26,4+1,33

ИГН диаст. ноч. (%) 9,23+1,36**** 18,1+2,01** 25,6+1,83

СИ (л/мин/м2) 3,6+0,20* 3,38+0,17* 2,47+0,25

УПСС (у. е.) 24,6+2,5** 26,4+2,4** 37,2+0,98

ММЛЖ (г) 270,81+4,12** 276,41+4,11* 303,6+4,13

ИММЛЖ (г/м2) 146,42+1,36* 148,6+1,81* 160,35+2,10

КДРЛЖ (см) 5,33+0,034 5,36+0,032 5,49+0,036

ТМЖПКДР (см) 1,10+0,012 1,11+0,011 1-16+0,012

ТЗСКДР (см) 1,10+0,014 1,09+0,013 1,12+0,013

ОТС 0,412+0,0011* 0,412+0,001* 0,411±0,0011

Как видно из таблицы 6, на фоне снижения веса у пациентов 1 и 2 групп, отмечается достоверное различие большинства гемодинамических показателей. Наиболее сильное отличие получено у пациентов 1 группы для ИГН дневного (г = 0,99), что иллюстрирует график 1, и ИГН ночного (г = 0,92).

График 1. График зависимости индекса гипертонической нагрузки (день) от индекса массы тела у больных с экзогенно-конституциональным

ожирением и СД 2 типа (1,2,3 группа)

40

35

65 30

"л X 25

01

3 20

I

15

10

5

0

32

33

34

35 36 37 ИМТ, кг^в.м

38

39

40

41

1 группа

2 группа

3 группа

Линейный (1 группа) Линейный (2

Изменения гемодинамики в каждой группе пациентов через 12 месяцев представлены в таблице 7.

Таблица 7. Толерантность к физической нагрузке у больных с экзогенно-конституциональным ожирением на фоне снижения веса через 1 год

наблюдения

1 группа 2 группа 3 группа

Характеристики Кол-во человек % Кгм/мин Кол-во человек % Кгм/мнн Кол-во человек % Кгм/ми н

Толерантность низкая 8 28,6 262 8 28,6 254 20 71,1 238,5

Толерантность средняя 13 46,4 452 17 60,7 441 7 25,9 367,0

Толерантность высокая 7 25 683 3 10,7 667 0 0 0

Среднее значение 455,5 + 18,35**» 411,8 + 21,5**** 271,8 + 18,87

Полученные данные доказывают, что снижение веса способствовало увеличению толерантности к физическим нагрузкам. При этом наиболее сильная взаимосвязь между показателями ИМТ и толерантностью к физической нагрузке установлена для пациентов 1 группы (г=0,906) - см. график 2.

График 2. График зависимости

толерантности к физической нагрузке от индекса массы тела у больных с экзогенно-конституциональньш ожирением и СД 2 типа

(1,2,3 группа)

500 450

и ш

0 эе * 400

1 т ± I- > -ё.

5 £ 350

2 « £

300 250 200

1 группа

2 группа

3 группа

Линейный (1 группа) Линейный 12

32 33 34 35 36 37 38 ИМТ, к^в.м

39

40 41

Изменение показателей ФВД за 1 год

Изменения показателей ФВД в каждой группе больных через 1 год наблюдения представлены в таблице 9.

Таблица 9. Показатели функции внешнего дыхания у больных с экзогенно-конституцнональным ожирением на фоне _снижения веса через 1 год наблюдения_

Показатели (%) 1 группа 2 группа 3 группа

ЖЕЛ 98,3+2,97*** 98,3+2,97*** 72,8+2,02

ФЖЕЛ 79,35+0,93** 79,35+0,93** 69,25+1,19

ОФВ1 83,53+1,16 83,53+1,16 81,0+1,05

Индекс ТИФФНО 89,4+1,75 89,4+1,75 87,35+1,41

пиковая скорость 79,29+1,3** 79,29+1,3** 67,71+1,37

суммарная бронхиальная проходимость 100,06+1,95** 100,06+1,95** 85,3+1,95

На фоне снижения веса отмечается достоверное увеличение таких показателей функции внешнего дыхания, как жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, ОФВ1, пиковой объемной скорости, суммарной бронхиальной проходимости.

При этом наиболее сильная положительная корреляционная связь между ИМТ и показателями ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1 и суммарной бронхиальной проходимостью была отмечена у пациентов 2 группы (г=0,73), что можно объяснить исходно более низкими показателями функции внешнего дыхания у этих пациентов (см. график 3).

График 3. График зависимости жизненной емкости легких от ИМТ у больных с экзогенно-конституциональным ожирением и СД 2 типа

(1,2,3 группа)

* 1 группа

""®""2 группа

""•"3 группа

Линейный (1 фуппа) Линеиныи 12

.ши 95 90 85 80 75 70 65 60 55 50

32

33

34

35 36 37 ИМТ, кг^в.м

38

39

40

41

ВЫВОДЫ

1. У лиц молодого и среднего возраста экзогенно - конституциональное ожирение способствует снижению резервов сердечно-сосудистой системы. Первично у больных с ожирением были отмечены тенденция к синусовой тахикардии (ЧСС ср. - 81 в 1 мин.), повышение массы миокарда левого желудочка с признаками формирования эксцентрического типа гипертрофии (82% больных); снижение толерантности к физической нагрузке (у 75%

обследованных); повышение систолического и диастолического индексов гипертонической нагрузки.

2. При динамическом наблюдении через 1 год, на фоне снижения массы тела на 12%, у пациентов с ожирением (1 группа) отмечается урежение ЧСС (с 81 до 72 - на 11%), достоверное снижение массы миокарда левого желудочка при сохранении эксцентрического типа гипертрофии левого желудочка (с 288 до 270г - на 6%) , уменьшение удельного периферического сопротивления сосудов (с 35 до 25 у. е. - на 29%) и увеличение сердечного индекса (исх. -2,7л/ мин/кв.м, через 1 год — 3,6л/мин/кв.м - на 33%) и переносимости физических нагрузок (с 284 кгм/мин до 455 (+60%)). У больных с экзогенно -конституциональным ожирением, снизивших массу тела, определяется уменьшение систолического (с 21 до 16% - на 22%) и диастолического (с 18 до 9% - на 49%) индексов гипертонической нагрузки, преимущественно в ночные часы.

3.При динамическом наблюдении через 1 год, на фоне снижения массы тела на 10%, у пациентов с ожирением и СД 2 типа (2 группа), отмечается уменьшение ЧСС (с 81 до 74 - на 9%), достоверное снижение массы миокарда левого желудочка (с 295 до 211т - на 6,5%) , уменьшение удельного периферического сопротивления сосудов (с 36 до 26 у. е. - на 27%) и увеличение сердечного индекса (исх. - 2,6 л/мин/кв.м, через 1 год - 3,4 л/мин/кв.м - на 30%) и переносимости физических нагрузок (с 259 кгм/мин до 411 (+59%)), снижение значений систолического индекса гипертонической нагрузки в дневные часы (с 24 до 19% - на 19%) и диастолического индекса гипертонической нагрузки в активном периоде суток и, более выражено - в ночные часы (с 29 до 18% - на 38%).

4. Экзогенно - конституциональное ожирение может приводить к ухудшению вентиляционной функции легких, преимущественно по рестриктивному типу. При контроле показателей функции внешнего дыхания (в динамике, при снижении массы тела) были отмечены: статистически достоверное увеличение значений жизненной емкости легких (1 группа - 36%,

2 группа - 29%), форсированной жизненной емкости легких (1 группа - 9,2%, 2 группа - 12%), объема форсированного выдоха за 1 секунду (1 группа -11%, 2 группа - 11%), пиковой объемной скорости (1 группа -24,4%, 2 группа -15%). Показатели бронхиальной проходимости сохраняются в пределах нормы.

5. При наблюдении за больными контрольной группы, на фоне отсутствия достоверного снижения массы тела, не отмечено существенных изменений гемодинамических показателей и данных функции внешнего дыхания. При этом отмечается статистически недостоверное увеличение показателей индексов гипертонической нагрузки диастолического дневного и ночного, удельного периферического сопротивления сосудов, индекса массы миокарда левого желудочка

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов 18-50 лет с экзогенно-конституциональным ожирением даже при отсутствии клинических проявлений для выявления нарушений гемодинамики и ФВД и определения их характера, необходимо комплексное функциональное обследование с использованием суточного мониторирования АД и ЭКГ, пробы с физической нагрузкой, эхокардиографии и спирографии.

2. Предложенный объем функциональных методик имеет высокую клиническую информативность и позволяет врачу - интернисту более объективно оценить клиническое состояние пациента и спланировать тактику лечебных и профилактических мероприятий.

3. Выявление функциональных нарушений гемодинамики и функции внешнего дыхания с помощью приведенных методик наиболее значимо у пациентов с экзогенно-конституциональным ожирением в сочетании с СД 2 типа.

4. Комплексное функциональное обследование сердечно-сосудистой системы и функции внешнего дыхания необходимо проводить в динамике, на фоне терапии, для своевременной коррекции лечебных мероприятий.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М. Основные функциональные показатели сердечно - сосудистой системы и функции внешнего дыхания у больных с экзогенно - конституциональным ожирением // Сборник докладов XIII национ. конгресса «Человек и лекарство» -2006 - С. 86-87.

2. Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М., Романцова Т. И. Функциональные показатели сердечно - сосудистой и дыхательной систем у больных ожирением// Материалы V Всероссийского конгресса эндокринологов - 2006 - С. 632-633.

3. Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М., Лобанова Н. А., Романцова Т. И. Показатели дыхательной и сердечно - сосудистой системы у больных с ожирением. //Российские Медицинские Вести - 2007 -Т.ХН, №3, С.51-56.

4. Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М., Лобанова Н. А., Романцова Т. И. Динамика показателей функции внешнего дыхания у больных ожирением молодого возраста.// Российские Медицинские Вести - 2008 - Т.ХШ, № 3, С.49-53.

5. Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М., Романцова Т. И. и соавторы. Оценка показателей внешнего дыхания и сердечно - сосудистой системы у больных с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения массы тела.// Клиническая Медицина - 2009 - №1, С.45-50.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ДАД - диастолическое артериальное давление

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИГН - индекс гипертонической нагрузки

ИМ - инфаркт миокарда

ИМТ - индекс массы тела

КДР - конечно - диастолический размер

КСР - конечно - систолический размер

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

ОФВ1 - форсированная жизненная емкость легких за 1 секунду

ОТС - относительная толщина стенки ЛЖ

ПЖ - правый желудочек

САД - систолическое артериальное давление

СД - сахарный диабет

СИ - сердечный индекс

СМАД - суточное мониторирование артериального давления ТЗСКД - толщина задней стенки левого желудочка

ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка, конечно -диастолический размер

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки

ТМЖПКД - толщина межжелудочковой перегородки, конечно -диастолический размер

УПСС - удельное периферическое сопротивление сосудов

ФВД - функция внешнего дыхания

ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭХОКГ - эхокардиография

Заказ № 76-а/12/09 Подписано в печать 21.12.2009 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,5

/:р> ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30

)) www.cfr.ru ; е-таН:info@cfr.ru

 
 

Оглавление диссертации Мерзликина, Наталья Леонидовна :: 2010 :: Москва

Список сокращений.стр.

Введение.стр.

Глава 1.

Обзор литературы.стр.

1.1. Актуальность проблемы.стр.

1.2. Патогенез ожирения.стр.

1.3. Ожирение и сердечно-сосудистая система.стр.

1.4. Ожирение и система дыхания.стр.

Глава 2.

Материалы и методы исследования.сгр.

Результаты исследования.стр.

Глава 3.

3.1. Исходные данные состояния гемодинамики и функции внешнего дыхания у больных с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения веса.стр.

3.2. Особенности изменения гемодинамики у больных с экзогенно конституциональным ожирением на фоне снижения веса.стр.

3.3. Особенности изменения функции внешнего дыхания у больных с экзогенно-конституциональным ожирением на фоне снижения веса.стр.

 
 

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Мерзликина, Наталья Леонидовна, автореферат

Экзогенно-конституциональное ожирение в настоящее время чрезвычайно распространено и встречается в разных возрастных категориях. По данным Всемирной Организации Здравоохранения 250 млн. человек (7% населения земного шара) страдают ожирением, а в нашей стране 4-6 млн. человек страдают ожирением III степени. По расчетам экспертов ВОЗ к 2025 году в мире будет насчитываться более 300 млн. человек с ожирением [42]. Уже на ранних стадиях ожирение снижает резервы сердечно -сосудистой, дыхательной систем и организма в целом, приводя в дальнейшем к развитию тяжелых заболеваний.

При обследовании пациента с ожирением для правильной трактовки диагноза врачу нужно решить не одну задачу и провести многоплановое обследование для выяснения состояния сердечно - сосудистой, дыхательной, эндокринной и, часто, костной систем. Это особенно важно в начале развития болезни, поскольку ожирение, как медицинская проблема, не привлекает внимание больного, клинически проявляется на более позднем этапе при появлении осложнений, которые в последующем будут определять прогноз заболевания. Продемонстрирована четкая корреляционная связь между индексом массы тела и риском развития следующих заболеваний: артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, инсульт, заболевания желчного пузыря, остеоартрит, обструктивное апное во время сна, некоторые злокачественные опухоли (эндометрия, молочной железы, простаты и толстой кишки) [42].

В план обследования больных с ожирением должна быть обязательно включена оценка содержания ряда гормонов для определения генеза ожирения: первичного или вторичного; исследование биохимического анализа крови и показателей липидного спектра, комплексная оценка состояния сердечно- сосудистой и дыхательной систем с исследованием функциональных показателей, которые дают более полное представление о состоянии больного. Мониторирование АД дает возможность выявить даже пограничную гипертензию. При проведении пробы с физической нагрузкой (велэргометрия, тредмил - тест) диагностируются начальные этапы снижения толерантности к физической нагрузке практически незаметные в обыденной жизни для больного и врача. Холтеровское мониторирование регистрирует имеющиеся нарушения ритма и снижение или элевацию сегмента ST, которые могут свидетельствам о наличии безболевой ишемии миокарда и являться предвестниками такого грозного осложнения как инфаркт миокарда, и при этом не всегда определяются на ЭКГ [6]. ЭХОКГ дает представление о гемодинамических параметрах деятельности сердечной мышцы, в том числе возможной систолической и диастоличсской дисфункции [57]. Функциональные показатели системы дыхания дают информацию о выраженности вентиляционных расстройств. Они помогают лучше оценить роль поражения сердечно - сосудистой и дыхательной систем в общем патологическом процессе.

Динамика функциональных показателей часто проявляется раньше клинических симптомов. Это особенно значимо, когда заболевание имеет длительный анамнез, присутствуют осложнения. Важен вклад приведенных функциональных показателей в процесс наблюдения за больным, что дает более полное представление о состоянии человека на данный момент и позволяет точнее и быстрее внести нужные коррективы в процесс лечения.

Динамическая оценка этих показателей особенно важна у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, так как многие осложнения у этих больных протекают бессимптомно.

Цель настоящего исследования:

Изучить с использованием современных методов функциональной диагностики нарушения основных гемодинамических показателей и показателей функции внешнего дыхания (ФВД) у больных в возрасте 18-50 лег с экзогенно - конституциональным ожирением и выяснить степень их восстановления в зависимости от уменьшения массы тела.

Задачи исследования:

1. Изучить характер и степень нарушений основных гемодинамических показателей у больных молодого и среднего возраста (18 - 50 лет) с экзогенно -конституциональным ожирением с использованием ЭКГ, ЭХОКГ, суточного мониторирования АД, мониторирования ЭКГ по Холтеру, тредмил-теста.

2. Оценить степень восстановления основных гемодинамических показателей у больных в возрасте 18-50 лет с экзогенно - конституциональным ожирением в зависимости от величины уменьшения массы тела.

3. Изучить степень и характер нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) у больных в возрасте 18-50 лет с экзогенно - конституциональным ожирением.

4. Провести оценку степени восстановления функции внешнего дыхания (ФВД) у больных в возрасте 18-50 лет с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения массы тела.

Научная новизна:

Проведена оценка показателей мониторирования артериального давления, холтеровского мониторирования, тредмил - теста, ЭХО - кардиографии у больных с экзогенно - конституциональным ожирением и сахарным диабетом 2 типа у пациентов 18 -50 лет на фоне снижения веса.

Оценены показатели функции внешнего дыхания в динамике у пациентов 18-50 лет с экзогенно - конституциональным ожирением и СД 2 типа.

Впервые установлено, что у лиц молодого и среднего возраста с экзогенно-конституциональным ожирением II-III степени имеют место скрытые функциональные нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем при отсутствии клинических проявлений заболевания.

Выявлена закономерность динамики гемодинамических показателей и показателей функции внешнего дыхания у данной категории больных на фоне снижения веса.

Отмечена корреляционная связь между многими показателями гемодинамики, функции внешнего дыхания и степенью снижения индекса массы тела.

Практическая значимость:

Больные с экзогенно - конституциональным ожирением, а также с экзогенно -конституциональным ожирением и СД 2 типа часто встречаются в повседневной практике врача. Большое значение имеет выявление нарушений основных гемодинамических показателей и показателей функции внешнего дыхания (ФВД) на начальных стадиях заболевания и оценка характера этих изменений. Важна и оценка характера и выраженности положительной динамики изучаемых показателей на фоне снижения веса.

Комплексная оценка этих показателей у больных сравнительно молодого возраста, до развития тяжелых необратимых изменений со стороны сердечно - сосудистой системы и системы дыхания, имеет практическое значение и для терапевтов и для врачей -эндокринологов с целью подбора рациональной терапии гемодинамических показателей и показателей функции внешнего дыхания (ФВД) под контролем основных применяемых в клинике доступных функциональных методик.

Это дает возможность для разработки конкретных индивидуализированных схем лечения больных с ожирением и профилактики возможных осложнений.

Внедрение в практику:

Основные положения диссертационной работы нашли практическое применение в клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и геиатологии ММА им. И. М. Сеченова (директор клиники - академик РАМН, профессор В. Т. Ивашкин) и Клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова (директор клиники - академик РАМН, профессор И. И. Дедов).

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Динамика основных показателей функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы на фоне снижения массы тела у больных с экзогенно-конституциональным ожирением"

выводы

1. У лиц молодого и среднего возраста экзогенно - конституциональное ожирение способствует снижению резервов сердечно-сосудистой системы. Первично у больных ожирением были отмечены тенденция к синусовой тахикардии (ЧСС ср. -81 в 1 мин.), повышение массы миокарда левого желудочка с признаками формирования эксцентрического типа гипертрофии (82% больных); снижение толерантности к физической нагрузке (у 75% обследованных - по данным тредмил-теста низкая толерантность); повышение систолического диастолического индексов гипертонической нагрузки.

2. При динамическом наблюдении через 1 год, на фоне снижения массы тела на 12%, у пациентов с ожирением отмечается урежение ЧСС (с 81 до 72 - на 11%), достоверное снижение массы миокарда левого желудочка при сохранении эксцентрического типа гипертрофии левого желудочка (с 288 до 270г - на 6%) , уменьшение удельного периферического сопротивления сосудов (с 35 до 25 у. е. -на 29%) и увеличение сердечного индекса (исх. - 2,7л/мин/кв.м, через 1 год -3,6л/мин/кв.м - на 33%) и переносимости физических нагрузок (с 284кгм/мин до 455 (+60%)). У больных с экзогенно - конституциональным ожирением, снизивших массу тела, определяется уменьшение систолического (с 21 до 16% - на 22%) и диастолического (с 18 до 9% - на 49%) индексов гипертонической нагрузки, преимущественно в ночные часы.

3. При динамическом наблюдении через 1 год, на фоне снижения массы тела на 10%, у пациентов с ожирением и СД 2 типа, отмечается уменьшение ЧСС (с 81 до 74 - на 9%), достоверное снижение массы миокарда левого желудочка (с 295 до 277г - на 6,5%) , уменьшение удельного периферического сопротивления сосудов (с 36 до 26 у. е. - на 27%) и увеличение сердечного индекса (исх. - 2,6л/мин/кв.м, через 1 год - 3,4л/мин/кв.м - на 30%) и переносимости физических нагрузок (с 259 кгм/мин до 411 (+59%)), снижение значений систолического индекса гипертонической нагрузки в дневные часы (с 24 до 19% - на 19%) и диастолического индекса гипертонической нагрузки активном периоде суток и, более выражено - в ночные часы (с 29 до 18% - на 38%).

4. Экзогенно - конституциональное ожирение может приводить к ухудшению вентиляционной функции легких, преимущественно по рестриктивному типу. При контроле показателей функции внешнего дыхания (в динамике, при снижении массы тела) были отмечены статистически достоверное увеличение значений жизненной емкости легких (1 группа - 36%, 2 группа - 29%), форсированной жизненной емкости легких (1 группа - 9,2%, 2 группа - 12%), объема форсированного выдоха за 1 секунду (1 группа -11%, 2 группа - 10%), пиковой объемной скорости (1 группа - 24,4%, 2 группа - 15%). Показатели бронхиальной проходимости сохранялись в пределах нормы.

5. У больных контрольной группы на фоне отсутствия достоверного снижения массы тела, не отмечено существенных изменений гемодинамических показателей и данных функции внешнего дыхания. При этом отмечается статистически недостоверное увеличение показателей индексов гипертонической нагрузки диастолического дневного и ночного, удельного периферического сопротивления сосудов, индекса массы миокарда левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления нарушений гемодинамики и функции внешнего дыхания и определения их характера, даже при отсутствии клинических проявлений, у пациентов 1850 лет с экзогенно-констигуциональным ожирением, необходимо комплексное функциональное обследование с использованием суточного мониторирования артериального давления и ЭКГ, пробы с физической нагрузкой, эхокардиографии и спирографии.

2. Предложенный объем функциональных методик имеет высокую клиническую информативность и позволяет врачу - интернисту более объективно оценить клиническое состояние пациента и скорректировать тактику лечебных и профилактических мероприятий.

3. Выявление функциональных нарушений гемодинамики и функции внешнего дыхания с помощью приведенных методик наиболее значимо у пациентов с экзогенно-конституциональным ожирением в сочетании с СД 2 типа.

4. Комплексное функциональное обследование сердечно-сосудистой системы и функции внешнего дыхания необходимо проводить в динамике, на фоне терапии, для своевременной коррекции лечебных мероприятий.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Мерзликина, Наталья Леонидовна

1. Алмазов В. А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В. и соавт. Метаболический сердечнососудистый синдром. С-Петербург, 1999г., 64с.

2. Аль-Свейрки А. Д. Гипертоническая болезнь у женщин молодого и среднего возраста: Метаболические, вегетативные и социально-психологические особенности. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, 2005г., 14 с.

3. Антюфьсв В. Ф., Кодолова Ю. В. Влияние ожирения на состояние сердечно- сосудистой системы. Екатеринбург, 2004г., 14 с.

4. Аметов А. С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Ожирение и сердечно сосудистые заболевания. Терапевтический архив, 2001г., №8, с. 66-69.

5. Астраханцева Э. Л. Взаимосвязи антропометрических и эндокринно-метаболических характеристик у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением. Дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, 2004г., 142 с.

6. Беляков Н. А., Чубриева С. Ю., Великанова Л. И. Ишемические изменения миокарда при метаболическом синдроме по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы. Вестник аритмологии, 2000г., №16, с. 28-31.

7. Бессесен Д. Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение. Перевод с английского под редакцией к. м. н. Балкарова И. М. Издательство БИНОМ, Москва, 2004г„ 560 с.

8. Бузунов Р. В. Синдром обструктивного апноэ сна в сочетании с ожирением: особенности патогенеза, диагностики и лечения. Дис. на соиск. учен. степ, д-ра мед. наук, 2003г., 262 с.

9. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал, 2001г., №2, с. 56-60.

10. Вирт А. Ожирение и метаболический синдром. Обзоры клинической кардиологии. Международный медицинский бюллетень, №5, 2006г., с. 2-11.

11. Гаврилова Е. С. Гигиеническая оценка и оптимизация алиментарного статуса при воздействии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, 2004г., 18 с.

12. Гинзбург М. М. Механизмы влияния массы тела на гемодинамические показатели и пути немедикаментозной коррекции синдрома артериальной гипертензии у человека. Дис. на соиск. учен. ст. д ра мед. наук, 2000г., 248 с.

13. Гланц С. Медико биологическая статистика. Медицина: Практика, 1999 г., с. 42-48.

14. Даниляк И. Г. Синдром обструктивного апноэ во сне у больных терапевтического стационара. Клинико-эпидемиологическое исследование. Клинич. Геронтология, 2001, Т.7, №12, с. 15-18.

15. Дашутина С. Ю. Типы структурно геометрического ремоделирования левого желудочка и анализ систоло-диастолических показателей внутрисердечной гемодинамики при изолированном ожирении. Российский кардиологический журнал, 2005г., №4, с. 4246.

16. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. Н. Патогенетические аспекты ожирения. Ожирение и метаболизм, 2005г, Т. 12, №3, с. 9-14.

17. Дедов И. И. Проблема ожирения: от синдрома к заболеванию. Ожирение и метаболизм, 2006г., Т.6, № 1, с. 2-4.

18. Дедов И. И. Жировая ткань как эндокринный орган. Ожирение и метаболизм, 2006г., №1 (6), с. 6-13.

19. Дедов И. И, Александров А. А., Кухаренко С. С. Сердце и ожирение. Ожирение и метаболизм, 2006г, Т.6, №1, с. 14-20.

20. Демидова Т. Ю. Ожирение основа метаболического синдрома. Лечащий врач, 2002г., №5, с. 28-31.

21. Демкин В. В. Питание, физическая активность и ожирение человека. М.,2005г., 421с.

22. Диденко В. А., Симонов Д. В. Особенности гипертонического сердца при артериальной гипертонии, сочетающейся с синдромом инсулинорезистентности. Клиническая медицина, 1999г., №6, с. 16-19.

23. Диденко В. А., Юренев А. П., Анучин В. В., Дубов П. Б., К^йеЫ Р. Динамика сегмента БТ в восстановительном периоде после проб с физической нагрузкой на тредмиле у больных гипертонической болезнью. Кардиология, 1994г., №6, с. 121-125.

24. Дзгоева Ф. X. Диетотерапии ожирения: от снижения массы тела до коррекции факторов риска сердечно сосудистых заболеваний. Ожирение и метаболизм, 2008г., Т. 17, №4, с. 25-29.

25. Диденко В. А., Джанашия П. X. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического синдрома. Российский кардиологический журнал, 1995г., №5, с. 4 7.

26. Драпкина О. М., Корнеева О. Н., Ивашкин В. Т. Ожирение в практике врача кардиолога. Врач, 2005, №1, с. 45-49.

27. Жукова А. В. Структурно- функциональное состояние миокарда у больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением. Автореф. С-Петербург, 1999г., 15с.

28. Зелвеян П. А. Проблема взаимосвязи синдрома апноэ во сне и артериальной гипертонии. Практикующий врач, 2002г., №2, с. 28-30.

29. Исаев В. А., Погожева А. В., Эйколен К. М. Физиологические и клинические эффекты при сердечно- сосудистых заболеваниях. Метод, реком., Медицина, 2001г., с. 54-57.

30. Калинина В. А. Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией в сочетании с абдоминальным ожирением. Эпросартан в коррекции выявленных нарушений. Дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, 2004г., 148стр.

31. Клиорин И. А. Ожирение в детском возрасте. Медицина, 1989г., с. 251-256.

32. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., Мильто А. С. Рефрактерная артериальная гипертония и ожирение. Российский кардиологический журнал, 2002г., №4, с. 53-57.

33. Колбина М. В. Патогенетические факторы формирования нарушения деятельности сердца при инсулинзависимом сахарном диабете, ишемической болезни сердца и абдоминальном ожирении. Автореф. диссерт. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, 2002г., 20 стр.

34. Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Патогенетические взаимосвязи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности. Российский кардиологический журнал, 2006г., №5 (61), с. 100-103.

35. Корнеева О. Н., Драпкина О. М., Буеверов А. О., Ивашкин В. Т. Неалкогольная болезнь печени как проявление метаболического синдрома. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2005г., №4, с. 24-27.

36. Корнеева О. Н. Регуляция чувствительности к инсулину: диета и физические нагрузки. Российские медицинские вести, 2007г., №2, с. 36-43.

37. Lauer М. S, Anderson К. М., Levy D. Влияют ли лишний вес и повышенное давление крови на гипертрофию левого желудочка сердца. Российское научно- медицинское общество терапевтов. ТОП Медицина, 1993г., №4, с. 4-6.

38. Лупанов В. И. Ожирение как фактор риска сердечно сосудистых катастроф. Российский медицинский журнал, 2002г., Т.10, №11, с. 486-491.

39. Мартьянова И. И. Влияние физических тренировок на факторы риска ишемической болезни сердца при мягкой артериальной гипертонии. Автореф., М., Гос. н-и. центр профилакт. медицины МЗ РФ 2000г., 21с.

40. Мартынова А. Г., Кодочигова А. И., Киричук В. Ф., Ермолаев А. А. Артериальная гипертония и масса тела. Решенные и нерешенные проблемы. Клиническая медицина, 2005г., Т. 83, № 8, с. 32-36.

41. Мельниченко Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома. Терапевтический архив. 2001г., №12, с.6-8.

42. Мельниченко Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. Русский Медицинский Журнал, 2003г., №5, с. 8-11.

43. Меняйлова Н. Н. Социально генетические аспекты ожирения. Педиатрия, 2001г., №2, с. 84-87.

44. Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М., Романцова Т. И. Функциональные показатели сердечно сосудистой и дыхательной систем у больных ожирением. Материалы V Всероссийского конгресса эндокронологов, 2006г., с. 632-633.

45. Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М., Лобанова Н. А., Романцова Т. И. Показатели дыхательной и сердечно сосудистой системы у больных с ожирением. Российские Медицинские Вести, 2007г., Т. 12, №3, с.51-56.

46. Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М., Лобанова Н. А., Романцова Т. И. Динамика показателей функции внешнего дыхания у больных ожирением молодого возраста. Российские Медицинские Вести, 2008г., т. 13, № 3, с. 49-53.

47. Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М., Романцова Т. И. и соавт. Оценка показателей внешнего дыхания и сердечно сосудистой системы у больных с экзогенно -конституциональным ожирением на фоне снижения массы тела. Клиническая Медицина, 2009г., №1, с. 45-50.

48. Моисеев С. В. Ожирение. Клиническая фармакология и терапия, 2002г., №11,с.64-72.

49. Невзорова В. А., Абрамов Е. А., Власенко А. Н. Особенности липидного спектра, вариабельности артериального давления и сердечного ритма у больных с клиническими проявлениями метаболического синдрома. Материалы конференций от 25.11. 04, с. 27-30.

50. Овсянников А. Г. Атерогенные нарушения, инсулинорезистентность и первичная профилактика ишемической болезни сердца при ожирении. Дис. на соиск. учен. степ, канд. мед. наук, 2001г., 133с.

51. Овсянникова Р. С., Иванова P. JL, Кохарова J1. Г., Овсянникова М. В. К оценке нарушений функции дыхания при ожирении. Здравоохранение Казахстана, 1989г., №1, с. 43-45.

52. Орлова Т. А. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гипер-инсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе. Кардиология, 2001г., Т.41, №2, с. 3033.

53. Пальман И. А. Хроническая дыхательная недостаточность у больного с ожирением, или современный взгляд на синдром Пиквика. Врач, 2005г., №10, с. 34-35

54. Перова Н. В., Метельская В. А., Мамедов М. Н., Оганов Р. Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья, 2001г., №1, с. 18-31.

55. Петрова Т. В., Стрюк Р. И., Бобровницкий И. П., Орлова Т. А., Длусская И. Г., Нагорнев С. Н. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гипер-инсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе. Кардиология, №2, 2001г., с.30-33.

56. Плохая А. А., Воронцов А. В., Новолодская Ю. В., Бутрова С. А., Дедов И. И. Изменения сердечно сосудистой системы при ожирении по данным инструментальных методов исследования. Проблемы эндокринологии, 2003, №4, с. 12-16.

57. Потемкин В. В., Троицкая С. Ю., Томилова Е. Н., Микаелян Н. П. Патофизиологические механизмы инсулипорезистентности при ожирении. Российский медицинский журнал, 2001г., №2, с.20-24.

58. Перетолчина Т. Ф., Дашутина С. Ю., Барац С. С. Ожирение и морфофункциональные изменения сердца. Кардиология, 2005г., Т. 45, № 7, с. 66-68.

59. Прокопьева С. Н. Особенности механики дыхания и вентиляционно- перфузионных отношений у лиц с избыточной массой тела. Дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, Казань, 1989г., 147с.

60. CPSS: искусство обработки информации. Platinum Edition: Пер. с нем. Бююль А., Цефель П. Спб.: ДиаСофтЮП, 2005г., 472 с.

61. Романцова Т. И. Патогенетический подход к лечению ожирения и СД 2 типа. Ожирение и метаболизм, 2008 г., №4, Т. 17, с. 2 -10.

62. Светлаков A.B.,. Яманова М. В., Филиппов О. С., Махалова Н. А. Лептин и липидный спектр крови у женщин с разными типами ожирения. Проблемы репродукции, 2001г., №6, с.33-36.

63. Смирнова Е. В. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. Артер. гипсртензия, 2002г., Т.8, №1, с. 12-16.

64. Старостина Е. А. Ожирение как психосоматическое заболевание. Врач, 2005г., № 9, с. 9-13.

65. Сукманова И. Л. Сравнительная характеристика гемодинамических и биохимических показателей у мужчин и женщин с артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела. Дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, 2005г., 127с.

66. Терещенко И. В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения. Пермская государственная медицинская академия. Клиническая медицина, 2002г., №7,с. 9-14.

67. Терещенко И. В., Суровцева 3. М. Эхокардиографическая оценка гемодинамики и сократительной функции миокарда у молодых женщин, страдающих ожирением. Кардиология, 1995г., №2, с. 51-54.

68. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия, Т8, №1, с. 7-10.

69. Юданова JT. С., Юзбашев 3. Ю., Филатова И. И. Состояние диастолической функции левого желудочка у лиц с избыточной массой тела. Терапев тический архив, 1991г., Т63, №4, с. 86-90.

70. Юнусов Р. А., Исаметдинова И. М. Состояние внешнего дыхания и центральной гемодинамики у больных алиментарно-конституциональным ожирением. Мед. журнал Узбекистана, 1992г., №2, с. 14-16.

71. Abergel Е., Tose М., Menard J., Chatellier G. Influence of obesity on diagnostic value of electrocardiographic criteria for detecting left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol, 1996; 77: 739-744.

72. Aim C.W., Kim C.S., Nam J.H., Kim H.J. et al. Effects of growth hormone on insulin resistance and atherosclerotic risk factors in obese type 2 diabetic patients with poor glycaemic control. Clin Endocrinol (Oxf). 2006, Apr; 64 (4): 444-9.

73. Akashiba Т., Akashiba Т., Kawahara S. et all. Clinical characteristics of obesity-hypoventilation syndrome in Japan: a multi center study. Internat-Medicine, 2007.

74. Alpert M. A. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci, 2001, Apr; 321(4): 225-236.

75. Altunkan S, Oztas K, Altunkan E. Validation of the Omron 637IT wrist blood pressure measuring device with a position sensor according to the International Protocol in adults and obese adults. Blood Press Monit. 2006, Apr; 11(2):79-85.

76. Alwi I., Harun S., Sukmono S., Suwondo P., Oemardi M., Waspadji S., Soegondo S. Left ventricular diastolic dysfunction in obese women. Acta Med Indones. 2006, Apr-Jun; 38(2):81-4.

77. Appel S.J., Harrell J.S., Davenport M.L. Central obesity, the metabolic syndrome, and plasminogen activator inhibitor-1 in young adults. J Am Acad Nurse Pract. 2005, Dec; 17(12): 535-41.

78. De Bacquer D., De Bacquer G., Cokkinos D. et al. Overweight and obesity in patients with established coronary heart disease: Are we meeting the challenge? Eur. Heart J., 2004; 25: 121128.

79. Di. Bassiri A. G., Guilleminault C. Clinical features and evaluation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Principles and Practice of Sleep Medicine.-3-d Ed.- Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2000; 869-878.

80. Bercalp B., Cesur V., Corapciogolu D et al. Obesity and left ventricular diastolic dysfunction. Int J Cardiol, 1995; 52: 23-26.

81. Betteridge D. J. How does obesity increase cardiovascular risk? In: Obesity and cardiovascular disease. London; 1998, 15-18.

82. Brinkworth G.D., Noakes M., Buckley J.D., Clifton P.M. Weight loss improves heart rate recovery in overweight and obese men with features of the metabolic syndrome. Am Heart J. 2006, Oct; 152(4):693: 1-6.

83. Brochu B. M., Poehlman E. T., Savage P. et al. Coronary risk profiles in men with coronary artery disease: Effects of body composition, fat distribution, age and fitness. Coronary Artery Dis., 2000; 11 (12): 137-144.

84. Boschmann M., Kreuzberg U., Engeli S., Adams F. et al. The effect of oral glucose loads on tissue metabolism during angiotensin II receptor and beta-receptor blockade in obese hypertensive subjects. Horm Metab Res. 2006, May; 38(5):323-9.

85. Busetto L., Strater D., Enzi G., et al. Differential clinical expression of multiple symmetric lipomatosis in men and women. Int J Obes Relat Metab Desord. 2003; Nov; 27 (11): 1419-1422.

86. Cassidy AE, Bielak LF, Zhou Y, Sheedy PF et al. Progression of subclinical coronary atherosclerosis: does obesity make a difference? Circulation. 2005, Apr 19; 111 (15): 1877-82.

87. Chen H.J., Bai C.H., Yeh W.T., Chiu H.C., Pan W.H. Influence of metabolic syndrome and general obesity on the risk of ischemic stroke. Stroke. 2006, Apr; 37(4): 1060-4.

88. Chen Y, Rennie D, Cormier YF, Dosman J. Waist circumference is associated with pulmonary function in normal-weight, overweight, and obese subjects. J. Clin Nutr. 2007, Jan; 85(l):35-9.

89. Chuang S.Y., Chou P., Hsu P.F., Cheng H.M., Tsai S.T., Lin I.F., Chen C.H.

90. Presence and progression of abdominal obesity are predictors of future high blood pressure and hypertension. Am J Hypertens. 2006, Aug; 19 (8):788-95.

91. Colditz G. A., Willeett W., Rotnitzky A., Manson J. Weight gain as risk factor for clinical liabetes mellitus in women. Ann Intern Med 1995; 122: 481-486.

92. Collins L.C., Hoberty P.D., Waker J.F., Flecher E.C., Peiris A.N. The effect of body fat distribution on the pulmonary function tests. Chest, 1995; 107: 1298-1303.

93. Daousi C., Casson I.F., Gill G.V., MacFarlane I.A., Wilding J.P., Pinkney J.H. Prevalence of obesity in type 2 diabetes in secondary care: association with cardiovascular risk factors. Postgrad Med J. 2006, Apr; 82(966): 280-4.

94. Davy K., Hall J. Obesity and hypertension: two epidemics or one? Am J. Physiol. Regul Integr Comp Physiol. 2004,-286, p.803-813.

95. Di Bello V., Santini F., Di Cori A., Pucci A. et al. Obesity cardiomyopathy: is it a reality? An ultrasonic tissue characterization study. J Am Soc Echocardiogr. 2006, Aug; 19(8): 1063-71.

96. O. De Divitus, Fazio S., Petitto M., Maddalena G. et al. Obesity and cardiac function. Circulation 1981; 64 (3):477-481.

97. Dixon J.b., Schachter L.M., O Brien P.E. Sleep disturbance and obesity. Changes following surgically induced weight loss. Arch Intern Med, 2001; 161:10-106.

98. Dorbala S., Crugnalc S., Yang D., Di Carli M.F. Effect of body mass index on left ventricular cavity size and ejection fraction. Am J Cardiol. 2006, Mar 1; 97(5):725-9.

99. Duru M., Seyfeli E., Kuvandik G., Kaya H., Yalcin F. Effect of weight loss on P wave dispersion in obese subjects. Obesity (Silver Spring). 2006, Aug; 14(8): 1378-82.

100. Egan B. M., Greene E. L., Goodfriend T. D. Insulin resistance and cardiovascular disease. J. Hypertens, 2001, 14; 116-125.

101. Eikelis N., Schlaich M., Aggarwal A. et al. Interactions between leptin and the human sympathetic nervous system. Hypertension, 2003; 41: 1072-1079.

102. Enzi G., Vianello A., Baggio M.B. et al. Respiratory desturbances in visceral obesity. In: Oomura Y et al. eds. Progress in Obesity Research 1990. London: John Libbey@ C, 1990; 335339.

103. Enzi G., Biondetti P. R., Fiore D., Mazzoleni F. Computed tomography of deep fat masses in multiple summetrical lipomatosis. Radiology. 1982; Jul; 144 (1): 121-124.

104. Finkelhor R.S., Moallem M., Bahler R.C. Characteristics and impact of obesity on the outpatient echocardiography laboratory. Am J Cardiol. 2006, Apr 1; 97(7): 1082-4. Epub 2006, Feb 21.

105. Fleury C., Neverona M., Collins S. et el. Uncoupling protein-2: a novel gent linkted to obesity and hyperinsulinemia. Nature Genet, 1997; (15), 269- 272.

106. Fraley M.A., Birchem J.A., Senkottaiyan N., Alpert M.A. Obesity and electrocardiogram. Obesity reviews; 6: 275-281.

107. Gaede P., Vedel P., Larsen N., et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2diabetes. N. J. Med. 2003; 348: 383-393.

108. Galinier M., Pathak A., Roncalli J., Massababuau P. Obesity and cardiac failure. Arch Mai Coeur Vaiss., 2005, Jan., 98 (1): p.39-45.

109. Garaulet M., Perez-Llamas F., Zamora S., Terar F. J. Interrelationship between serum lipid profile, serum hormones and other components of the metabolic syndrome. J. Physiol Biochem; 2002, Sep; 58(3); 151-160.

110. Ghabashi AE, Iqbal M. Obesity and its correlation with spirometric variables in patients with asthma . Med Gen Med. 2006, Mar 1; 8(1), 58.

111. Gondoni L.A., Liuzzi A., Titon A.M., Taronna O., Nibbio F., Ferrari P., Leonetti G. A simple tool to predict exercise capacity of obese patients with ischaemic heart disease. Heart. 2006 Jul; 92(7): 899-904.

112. McGill H.C., McMahan C. A., Herderick E.E. et al. Obesity asselerates the progression of coronary atherosclerosis in young men. Circulation 2002; 105: 2712-2718.

113. Gottdiner J. S., Rcda D.J., Materson B. J. et al. Importance of obesity, race and age to the cardiac structural and functional effects of hypertension. J Am Coll Card.l994;24.T492-1498.

114. Hall J. E., Crook E. D., Jones D. W. et al. Mechanisms of obesity associated cardiovascular and renal disease. J. Med. Sciences; 2002, 324: 127-137.

115. Havel P. J. Role of adipose tissue in body weght regulation: mechanisms regulating leptin production and energy balance. Proc. Nutr. Soc.; 2000, (59), 359-371.

116. Her C., Cerabona T., Bairamian M., Mc Goldrick K.E. Right ventricular systolic function is not depressed in morbid obesity. Obcs Surg. 2006, Oct; 16(10):1287-93.

117. Hoskins M. C., Evans R. A., King S. J., Gishen P. Clin Radiol. "Sabre sheath" trachea with mediastinal lipomatosis mimicking a mediastinal tumour. 1991; Dec; 44 (6):417-418.

118. Jones R.L., Nzekwu M.M. The effects of body mass index on lung volumes. Chest. 2006 Sep; 130(3):827-33.

119. Jovanovic A., Laganovic M., Dika Z., Kos J., Pecin I. Influence of visceral obesity on blood pressure values in patients with essential hypertension. Lijec Vjesn. 2006, Nov-Dec; 128 (11-12):393-5.

120. Kabir A.A., Whelton P. K., Khan M. M, Gustat J., Chen W. Association of symptoms of depression and obesity with hypertension: the Bogalusa Heart Study. Am J Hypertens. 2006, Jun; 19 (6); 639-45.

121. Kasper E. K., Hruban R. H., Baughman K. L. Cardiomyopathy of obesity. A clinical pathologic evaluation of 43 obese pts with heart failure. Am J Cardiol. 1992;70:921-924.

122. Kenchaiah S., Evans J., Levy D. et al. Obesity and the risk of heart failure. Engl. J. Med, 2002, 347; 305-313.

123. Kimura K, Tsuda K, Bada A. et al. Involvement of nitric oxide in endothelium-dependent arterial relaxation by leptin. Biochem Biophysic Res Commun 2000; 273: 745-749.

124. Kwagyan J, Tabe CE, Xu S, Maqbool AR, Gordeuk VR, Randall OS. The impact of body mass index on pulse pressure in obesity. J. Hypertens. 2005, Mar; 23(3): 619-24.

125. Lanfranchi P.,Somers V. Obstructive sleep apnea and vascular disease. Respir. Rev., 2001, 2,315-319.

126. Lattimore J.L., Celennajer D. S., Wilcox I. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol, 2003; 41: 1429-1437.

127. Lauer M. S., Anderson K. M., Kannel W. B. et al. The Impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study. J. A. M. A. 1991; 266: 231-236.

128. Lazarus R., Gore C.J., Booth M., OwenN. Effects of body composition and fat distribution on ventilatory function in adults. Am J Clin. Nutr., 1998; 68: 35-41.

129. Lee H.J., Park K.Y. Body weight, cardiovascular risk factors, and self-efficacy of diabetic control among obese type II diabetic patients. Taehan Kanho Hakhoe Chi. 2005, Aug; 35(5):787-793.

130. Li T.Y., Rana J.S., Manson J.E., Willett W.C., Stampfer M.J., Colditz G.A., Rexrode K.M., Hu F.B. Obesity as compared with physical activity in predicting risk of coronary heart disease in women. Circulation. 2006, Jan 31; 113(4):499-506.

131. Lin W.Y., Yao C.A., Wang H.C., Huang K.C. Obesity (Silver Spring). Impaired lung function is associated with obesity and metabolic syndrome in adults. 2006, Sep; 14(9): 1654-61.

132. Mammes O., Betoulle D., Aubert R. et al. Polymorphisms of the OB gene in human obesity. Ibid. 1997, 21, (suppl. 2), 11.

133. Misra A., Vikram N. K. Insulin resistance syndrome (metabolic syndrome) and Asian Indians. Curr Sci. 2002, 83: 1483-1496.

134. Mordad A. N., Ford E. S., Bowmen B. A., et al. Prcvalance of obesity, diabetes and obesity-related heart risk factors, 2001. JAMA, 2003, 289:76-79.

135. Morricone L., Ferrari M., Enrini R. et al. The role of central fat distribution in coronary artery disease in obesity: Comparison of nondiabetic obese, diabetic obese, and normal weight subjeets. Int. J. Obesity 1999; 23(11):1129-1135.

136. Nakagava K, Higashi Y, Sasaki S. et al. Leptin causes vasodilatation in humans. Hypertension Research 2002; 25: 161-165.

137. Norman J. F., Levy D., Adjustment of ECG left ventricular hypertrophy criteria for body mass index and age improves classification accuracy. The effects of hypertension and obesity. J Electrocardiol, 1996; 29: 241-247.

138. Porter L. E., Hollenberd N. K. Obesity, salt intake and renal perfusion in healthy humans. Hypertension, 1998; 32:144-148.

139. Post W. S., Levy D. New developments in the epidemiology of left ventricular hypertrophy. Curr Opin Cardiol. 1994; 9: 534-541.

140. Powell B.D., Redfield M.M., Bybee K.A., Freeman W.K., Rihal C.S. Association of obesity with left ventricular remodeling and diastolic dysfunction in patients without coronary artery disease. Am J 1; 98(1): 116-20.

141. Prentice A.M., Goldberg G. R., Jabb S. A. et al. Physiological responses to slimming. Proc Nutr Soc.1992; 50: 441-458.

142. Pugatch R. D., Faling L.J., Robbins A. N., Spira R. AJR Am J Roentgenol. Ct diagnosis of benign mediastinal abnormalities. 1980; Apr; 134 (4): 685-689.

143. Pungavrkar S., Shah J., Patkar D., Varma R., Parmar H. J. Isolated symmetrical mediastinal lipomatosis. J Assoc Physicians India. 2001; Oct; 49:1026-1028.

144. Punjabi N.M., Sorkin J.D., Katzel L.I., Goldberg A.P., Scheartz A.R., Smith P.L. Sleep-disordered breathing and insulin resistance in middle-aged and overweight men. Am J Resp Crit Care Med., 2002; 165: 677-682.

145. Rankinen T., Htrusse L., Weisnagel S. et al. The human obesity gene map: the 2001 update. Obes. Res., 2002, 10 (3), 196-243.

146. Santana A.N., Souza R., Martins A.P., Maccdo F., Rascovski A., Salge J.M. The effect of massive weight loss on pulmonary function of morbid obese patients. Respir Med. 2006 Jun; 100(6): 1100-4.

147. Seyfeli E., Duru M., Kuvandik G., Kaya II., Yalcin F. Effect of weight loss on QTc dispersion in obese subjects. Anadolu Kardiyol Derg. 2006, Jun; 6(2): 126-9.

148. Seyfeli E., Duru M., Kuvandik G., Kaya H., Yalcin F. Effect of obesity on P-wave dispersion : and QT dispersion in women. . Int J. Obes (Lond). 2006, Jun; 30(6):957-61.

149. Shai I., Jiang R., Manson J.E., Stampfer M.J., Willett W.C., Colditz G.A., Hu F.B. Ethnicity, obesity, and risk of type 2 diabetes in women: a 20-year follow-upstudy. Diabetes Care. 2006, Jul 29(7): 1585-90.

150. DeSimone G., Pasarini F., Cohtraldo F. Link of nongemodynamic factors to gemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy. Hypertension 2001: 38:13-18.

151. Shibao C., Gamboa A., Diedrich A., Ertl A.C., Chen K.Y., Byrne D.W., Farley G., Paranjape S.Y., Davis S.N., Biaggioni I. Autonomic contribution to blood pressure and metabolism in obesity. J. Hypertension, 2007, Jan; 49(l):27-33.

152. Shinohara E., Kihara S., Yamashita S. et al. Visceral fat accumulation as an important risk factor for obstructive sleep apnea syndrome in obese subjects. J Intern Med., 1997; 241:11- 18.

153. Shmeider R. E., Messerly F. H. Hypertension and the heart. Hum. J. Hypertens. 2000; 14: 597-604.

154. Soydinc S., Davutoglu V., Akcay M. Uncomplicated metabolic syndrome is associated with prolonged electrocardiographic QTc interval and QTc dispersion. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006, Oct; 11(4):313-7.

155. Stecker T., Sparks S. Prevalence of obese patients in a primary care setting. Obesity (Silver Spring). 2006, Mar; 14(3):373-6.

156. Stelfox H.T., Ahmed S.B., Ribeiro R.A., Gettings E.M., Pomerantsev E., Schmidt U. Hemodynamic monitoring in obese patients: the impact of body mass index on cardiac output and stroke volume. Crit Care Med. 2006, Apr; 34 (4): 1243-6.

157. Stenius-Aarnalia B., Poussa T., Kvarnstrum J., ct al. Immediate and long term effects of weght reduction in obese people with asthma: randomized controlles stady. BMJ, 2000; 320:

158. Srivastava P.M., Calafiore P., Macisaac R.J/, Patel S.K. et all. Prevalence and predictors of cardiac hypertrophy and dysfunction in patients with Type 2 diabetes. Clin Sci (Lond). 2008, Feb; 114(4):313-20.

159. Strohl K.P., Novak R.D., Singer W. et al. Insulin levels, blood pressure and sleep apnea. Sleep, 1994; 17: 614-618.

160. Sundell J. Obesity and diabetes as risk factors for coronary artery disease: from the epidemiological aspect to the initial vascular mechanisms. J. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2005, Jul; 5: 9-20.

161. Surucii H., Tatli E., Okudan S., Degirmenci A. Evaluation of the effects of obesity on heart functions using standard echocardiography and pulsed wave tissue Doppler imaging. South Med J., 2008, Feb; 101(2):152-7.

162. Thakur V., Richards R., Reisin E. Obesity, hypertension, and the heart. J. Med. Sci., 2001; 321 (4), 242-248.

163. Tumuklu M. M., Etikan I., Kisacik B., Kayikcioglu M. Effect of obesity on left ventricular structure and myocardial systolic function: assessment by tissue Doppler imaging and strain/strain rate imaging. Echocardiography. 2007, Sep; 24(8): 802-9.

164. Umana E., Ahmed W., Fraley M.A., Alpcrt M.A. Comparison of oscillometric and intraarterial systolic and diastolic blood pressures in lean, overweight, and obese patients. Angiology. 2006, Jan-Feb; 57(l):41-5.

165. Vakili B. A., Okin P. M., Devereux R. B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am. Heart J. 2001; 141: 334-341.827.832.