Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Динамика клинико-инструментальных и иммунологических показателей в оценке эффективности применения нейропротекторов в составе комплексного лечения пояснично-крестцовой радикулопатии

Актуального, проблемы, Пояскнчно-крестиовая раликулопатня (ИКР) н сегодня, через 212 лет после ее первого научного обобщения, сделанного итальянским врачом D. Cotugno в 1794 году в книге "О нервном ишиасе", остается одной из актуальных проблем неврологии, В структуре патологии периферической нервной системы ПКР занимают ведущее место и составляют до 70% больных, обращающихся к врачу ы амбулаторно поликлинических условиях (Лабзин Ю.А., 1974; Антонов И.ГК, 1983; Жулев Н.М., Бадзгарадэс Ю.Д., Жулев Н.С., 2001). По современным представлениям, причиной разнижи ГЖР могуч быть аертеброгенные н невертсброгеиные факторы» из вертсброгснных, как одной из самых частых, особое внимание уделяется остеохондрозу позвоночника (ОП) Медико-б ноло гн ч ее к &я и мелнко-сопнальная значимость вертебронсврологнчсскнх заболеваний исключительно пели ко. так как ПКР является наиболее частым заболеванием, ведущим к ограничению трудоспособности у лиц моложе 45 лет (Антонов И. П., 1985; Попелянскнй ЯЮ„ 1989; Всселовскнй В,П., 1990; Герасимова ММ., Базанов Г.А., 2003). Корешковые синдромы выявляются у 37,4% больных с остеохондрозом позвоночника (Жулев Н.М., Бадзгарадэс Ю.Д„ Жулев Н.С. 2001).

При ПКР боль в спине является одним из наиболее частых патологических симптомов (Фарбер Ф.М., 1975; Шогам И. И., Речитекий И- 3., Перцев Г.Д., 1987; Buirski G., 1993; Andersson H.I., Ejlertsson G.t Leden I., 1993; Попелянский Я.Ю., 1995; Жулев H.M, Бадзгарадзе Ю.Д., Жулев Н.С., 2001) Исследование боли должно включать, помимо изучения се сенсорных механизмов, оценку возможности переносимости болевых ощущений, способности справляться с болевой проблемой, влияния болевого синдрома на социальную адаптацию и жизнедеятельность пациента с учетом его субъективного мнения о собственном состоянии и проводимом лечении (Roland М.О., Morris R., 1983; Карих Т.Д., 1990; Stratford P.W„ Binkley J.M., 1997; Мушкин Ю.А. и соавт., 2000; Бедова А,Н„ Щспетова О Н., 2002),

В связи с широким использованием стимуляцнонной ЭНМГ и методов нейро визуализации (КТ. МРТ) стало возможным более адекватно планировать лечебную тактику, устанавливать показания к консервативному н хирургическому лечению, проводить динамический контроль над степенью патологических изменений и оценивать эффективность терапии Posa M. Capel I ¡ni C„ Сап с vari M. A-, 1986; Modic M. T., Masaryk T. J. Boumphrey F, et aT, 1986; Касаткина Л.Ф., Гехт Б.M., 1988; Акимов Г. А., Коваленко П. А., 1989; Гусева АЛ\ Лагутина Т.С„ Кнрьяков В.А., 1990; Wallace С. J„ Fong Т. С., MacRae M. Е, [992; Ял но Н- Н„ Зозуль Л. А., Маня хина И. В., Тарасова И. Е-, 1992; Provçrtsol T., Ilassani A., Rolland Y. et аЦ 1994; Хабиров Ф.А„ Хабнров Р А.« 1995; Monta H. Petersen L,. Christensen T. cî al., 1998; Нванмчеа Г. А,, 2000). Поиски закономерностей между клиническим течением пояснично-крестиовой раднкулопагин, нейрофизиологическими и нейровизуализирующнми показателями состояния периферической нервной системы и уровнем образования антител (AT) к собственным тканям организма представляют как теоретический, так и практический нгаерес. В настоящее время наряду с механической н мультифакториальиой теориями, теория аутоиммунных механизмов развития ОП и ПКР по-прежнему является перспективной и актуальной (Антонов И,П., Нсдвсздь Г.К., 1981; Верес А.И., 1982; Всссловскнй В.П., 199 £ ; Яхно RR. Штульман Д Р., 199S; ХодаревС.В. Ганрншев C.B., Молчановскнй В.В., Агасаров Л.Г., 2001; Герасимова М.М, и соавт., 2003-2005). Циркуляция в крови больных различными формами патологии нервной системы аутоантнтел к разнообразным антигенам нервной ткани свидетельствует об аутоиммунном процессе, патогенетическая значимость которого в развитии указанных заболеваний остается невыясненной (Клюшннк Т.П., 1997). Ряд исследователей показывает повышение уровня некоторых аутоантнтел при ПКР, в частности А'Г к основному белку миелина и фактору роста нерва, что может свидетельствовать об аутоиммунном воспалении в нервной ткани. (Герасимова М.М. Петушков А.Ю-, Слезки на Л.А. Власснко Н.Ю., 2004).

При лом, недостаточно изучена взаимосвязь между выраженностью клинических проявлений ПКР и повышением уровня аутоантител к миелолероксидазе <МПО) и коллагену, свидетельствующем об аутоиммунном поражении сосудистых и соединительнотканных образований (Ройт А., 199]; Насонов ЕЛ., Баранов A.A. и соавт. 1992, 1999; Savage (Т.О. Harper L., Adu D., 1997; Merkel PA„ Polison R.P., Chang Y., et al., 1997; Гришина Т.И, Соколов Е.И., 1998; Герасимова ММ„ Петушков А.Ю., 2001), Кроме того, ист четких объяснений снижения частоты ПКР в пожилом и старческом возрасте, ведь ОП не исчезает, а прогрессирует (Герасимова M.M.t Базанон Г.А.» 2003). Таким образом, отсутствие единых взглядов на этнологию, патогенез, диагностику и лечение вертеброгенных заболеваний нервной систем определяет важность изучения дайной патологии (Лукачср Г.Я. 1985; Веселовский В,П. 1991; Снтель А.Б , 1991).

Многообразие вариантов течения заболевания и связанные с этим различия патогенеза болевого синдрома значительно затрудняют выбор адекватного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения, нет единого мнения о целесообразности проведения тех или иных лечебных мероприятий. С традиционной точки зрения, наиболее надежным и эффективным представляются постельный режим и назначение фармакологических препаратов - противовоспалительных, противоотечных, сосудорасширяющих средств, витаминов, биостимуляторов в комплексе с физиотерапевтическими методами. Однако, несмотря на существование традиционных, "стандартных", схем лечения, частота стойких ремиссий и особенно выздоровления, невелика. В связи с этим, поиск новых способов лечения ОП и его неврологических проявлений является актуальной проблемой современной вертеброневрологин (Попел я некий Я.Ю,, 1989; Ходарев С.В.» Гаврншев С,В,, МолчановекнЙ В В., Агаеаров JLT,t 2001)

Положительное влияние ненропротееторных препаратов (НГ1П) на периферическую нервную систему описано в отечественной литературе последних лет (Бабенков Н.В., Халецкая В.А., Клачкова Л.Б., Ваулнна Т.С-,

2001; Герасимова ММ, и соавт., 2001-2005). Однако, нет четких данных об особенностях применения нейроПротеьггоров при ПКР в -зависимости от этиологии и тяжести течения. При этом, такие ценные свойства НЛП, как стимуляция реларатнвных процессов, актиокендантная, протнвосудорожная мембраностабнлнзнрующая и активность, а также отсутствие побошых эффектов (кроме индивидуальной непереносимости), позволили бы воздействовать на основные патогенетические механизмы ПКР и способствовать улучшению результатов лечения данной категории больных.

Все вышеизложенное определило цель и задачи предпринятого гамн исследования.

Цель исследования: улучшить результаты лечения больных пояснично-крестцовой радикулопатиеи путем дифференцированного подбора оптимальных вариантов патогенетической комплексной терапии с использованием нейрон ротекториыч препаратов при ди наш чес ком клиннко-инструмешальном контроле Задачи исследования:

1. Изучить особенности исходного клинико-неврологи чес кого статуса с использованием основных и дополнительных клинических методик н разработать способ балльной оценки всртсбральных н экстравертебральных симптомов Г1КР.

2. Исследовать показатели гуморального иммунитета в сыворотке крови (антитела к коллагену и мнелопероксидазе) и выяснить наличие взаимосвязи уровня указанных АТ с формированием двигательных нарушений н тяжестью течения ПКР.

3. Провести клннико-нейровизуализационные параллели между формированием периферического днетального пареза нижних конечностей н размером, локализацией и направлен нем выпячивания межлознонкового диска.

4. Проследить особенности поражения спинномозговых корешков и периферических нервов при ПКР (по данным ЭНМГ) в зависимости от наличия периферического днетальиого пареза нижних конечностей, оиснить динамику восстановления утраченных функций.

5. Оценить эффективность применения нейропротекторной терапии по уменьшению выраженности болевого синдрома, улучшению жизнедеятельности и социальной адаптации, восстановлению функции спинномозговых корешков и периферических нервов у больных ПК Р.

Научная новизна

Впервые использованный интегральный показатель на основе анализа интенсивности боли (средний балл интенсивности боли) по визуальной аналоговой шкале в зависимости от повседневной двигательной активности пациентов позволяет провести наиболее адекватную оценку болевого синдрома в динамике.

Показано, что использование усовершенствованного способа клинической диагностики ГЖР в виде "Суммарной клинической шкалы балльной оценки вертеброневрологических симптомов" позволяет более объективно судить о выраженности основных вертебральиых и экстравертебральных симптомов при катам нестнческом наблоденни за больными, Показатели шкалы могут выступать как важные дополнительные или даже самостоятельные критерия эффективности проведенного лечения,

Впервые установлено, что взаимосвязь между формированием периферического днетальиого пареза нижних конечностей у больных ПКР и уровнем AT к мнелоперокендазе и коллагену отсутствует. Неуклонное снижение уровня AT к МПО в зависимости от давности заболевания может служить показателем давности развития патологического процесса и стать одним из объяснений снижения частоты ПКР в пожилом и старческом возрасте при прогрессировав! и ОП.

Oiмечено, что формирование периферического днетальиого пареза нижних конечностей происходит при наличии одиночных грыж и протрузин (по данным KT н МРТ), имеющих значительный размер (4-5 мм н более), с преимущественной локализацией на уровнях L4-L5 и L5-S1 и нарамедиаиным напра&пснием заднебокайого выпячивания мп д. Компрессия передней стенки дуралыюго мешка выпячиванием МПД и нарушение лнквородинамики у пациентов с парезом встречается в 22JS раза чаще, чем у больных с рефлекторными и чувствительными нарушениями.

Установлено, что у больных ПКР при отсутствии двигательного дефицита клинически, по данным ЭНМГ выявляются признаки демнелннизацнн не только спинномозговых корешков, но и пернфержескнх нервов. При »том впервые отмечено, что формирование периферического дпечального пареза нижних конечностей возникает при аксонально-демиелнннзирующем поражении периферических нервов, в спинномозговых корешках преобладают процессы демиелнннзаиин. При ПКР вторичное поражение аксонов большеберцового нерва характеризуется более значительным поражением, чем малоберцового,

Дифференцированное применение нейропротекторных препаратов в составе комплексного лечения у больных ПКР, способствуя ускорению восстановления функции спинномозговых корешков и периферических нервов, позволяет значительно уменьшить выраженность болевого синдрома и степень социальной дезадаптации, улучшить основные аспекты жизнедеятельное™ пациентов, снизить уровень аутоантител к коллеге»у и миелопероксндазе, достигнуть большей стойкости положительного эффекта по сравнению с эффективностью "традиционных" методов лечения

Практическая значимость работы

Показана необходимость комплексного кл и нико-инструментального обследования больных ПКР с обязательным использованием стнмулянионнон ЭНМГ и ненровизуализирукнцих методик (КТ, МРТ).

Усовершенствован способ клинической балльной оценки вертебральных и экстравертебральных симптомов ПКР, позволяющий объект»визировать и формализовать полученные данные клинического наблюдения (Удостоверение о рационализаторском предложении № 2692 от 26 нюня 2006 г.). Дайны» способ может применения для оценки тяжести течения и эффективности проводимой терапии при ПКР.

Сведения об уровне AT к МГ10 могут учитываться при экспертизе срока давности ПКР.

Предложен патогенетически обоснованный способ лечения я вторичной профилактики обострений при ПКР, основанный на системном нейропротекторном воздействии и направленный на оптимизацию условии восстановлен ня функции пораженных спинномозговых корешков и периферических нервов. Применение НЛП существенно повышает эффективность лечения н уменьшает частоту обострений ПКР.

Основные положения, ьыноснмые на защиту

Использование усовершенствованного способа клинической диалтостиси "Суммарной клинической шкалы балльной оценки вертеброневрологнчсских симптомов" позволяет более объективно судить о выраженности основных вертебральных н экстравсртебрэльных симптомов ПКР при катамнестнческом наблюдении за больными, Показатели шкалы могут выступать как важные дополнительные клн даже самостоятельные критерии эффективности проведенного лечения.

Количество AT к мнелопероксидазе у больных с пояеннчно-крестцовыми радикулопа тиями служит определенным тестом давности развитая патологического процесса, но взаимосвязь между формированием периферического дистального napem нижних конечностей у больных ПКР и уровнем AT к мнелопероксидазе отсутствует.

Включение нейропротекторных препаратов в состав комплексной терапии больных с ПКР способет&ует ускорению восстановления функции спинномозговых корешков и периферических нервов, позволяет значительным образом уменьшить выраженность болевого синдрома н степень социальной дезадаптации. улучшить основные аспекты жизнедеятельности пациентов, снизить уровень аутоантнтел к коллагену и мнелопероксидазе. сопровождается большей стойкостью достигаемого положительного эффекта по сравнению с эффективностью "традиционных" методов лечения.

13

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на большую распространенность, натопленный опыт и продолжающееся пристальное изучение пояснично крестцовой радикулопатин, многие аспекты этого заболевания до сих пор остаются предметом оживленной дискуссии. Так, не сформировано единого мнения об этнологии ПКР. Большинство исследователей гридерживаетея механической теории развития ОП и вертебро генной ПКР, согласно которой ОП может вызвать острое (грыжа диска) и хроническое (сужение межпозвоночного отверстия, поясничный стеноз) едааленне спинномозговых нервов и корешков (Крыжановский Г-Н., 1976, 1997, 1999; Борнсеаич А.И., Еремейшвнли A.B., Фиикильштейн М.А., 1979; Осна А.И., Кельмаков В.П., 1982, 1983; Попелянский Я.Ю,, 1989; Иваничев ГА., Lcvit К., ¡994; Алтунбаеа P.A., 1996; Кузнецов В.Ф., 2000^ рассматриваются оетеогенные причины ряднкулопатнй (Соков Е.А,, Шевелев O.A., 1994). Наиболее современной считается мультнфакторнальная теория, сочетающая наследственную предрасположенность и воздействие эндогенных и эзогенных среловых факторов. Не теряет актуальности теория аутоиммунных механизмов развития ОП и ПКР (Антонов И.П., Недвездь Г.К., 1981; Верес А.И., t982; Веселовский В.П., 1991: Яхно H.H., Штульман Д Р. 1995; Ходарев С.В., Гаврншев СВ. Молчанове кий В.В., Агасаров Л Г. , 2001; Герасимова и соавт-, 2001, 2004, 2005). В возникновении ПКР играет определенную роль целый ряд невергеброгенных причин: ннфекцнн, интоксикации, сосудистые нарушения (ишемия, васкулиты), аллергические и аутоиммунные механизмы, холодовые, профессиональные и наследственные факторы. На основании утверждения, что практически в основе каждой из существующих теорий (особенно в мультифакторнальной) лежат два основных условия: декомпенсация в трофических системах и локальные перегрузки ПДС (Герасимова М.М., Базанов Г.А., 2003), мы построили наше исследование.

Если локальные перегрузки ПДС и их последствия можно корригировать выключением ПДС из движения путем назначения постельного режима и ношения корсета, то на декомпенсацию в трофических системах общепринятое лечение влияет мало. Включая нейропротекторы а состав комплексного лечения ПКР, мы руководствовались тем, что при ПКР в условиях гипоксии и отека корешка происходит нарушение одной из важнейших функций нервной клетки - обеспечение трофическими факторами и обмен веществ между телом нейрона и его отростками, что нештнвно воздействуют на миелиновую оболочку и структуру аксона. Кроме тога, у больных с неврологическими проявлениями ОП, отмечается активация перекисного окисления лннндон, проявляющаяся в повышении уровня диеновых конъюгатов, малонового днальдегида (Ворошна ТА., Смирнов Л.Д., Горейнова И.И., 2000; Бабенкой Н.В., Халецкая ВА, Клачкова Л.Б., Вдули на Т.С., 2001). Прн ПКР продукты распада н токсины из мест дегенерации корешка за счет большего проксимальнодистального аксоплазменного градиента стремительно переносятся в нижние отделы сплетения, периферические нервы, вызывая там те же процессы, которые клинически проявляются днетальными парезами. С помощью ретроградного транспорта те же продукты распада попадают в тело нервной клетки, нарушая работу ее цнтоплазменных структур и изменяя защитную функцию всего неврального аппарата. В результате происходит уменьшение выработки миелина, дальнейшее повреждение гемато-неврального барьера (вторичная демнелнннззцня), и, в итоге, хронизация заболевания (Герасимова М.М, 2005). Положительное влияние нейропротекторов на периферическую нервную систему описано в отечественной литературе последних лет (Бабенков Н.В., Халецкая В.А., Клачкова Л.Б., Ваулина Т.С., 2001; Герасимова М.М. и созвт., 2001-2005). однако мы не обнаружили четких данных об особенностях применения иейропротекторов прн ПКР в зависимости от этиологии и тяжести течения. Прн этом, такие ценные качества НПП, как стимуляция репаративных процессов, антнокендантная, нротивосудорожная и мембраностабилнзирующая жтнвность, а также отсутствие побочных эффектов (кроме индивидуальной непереносимости). позволили бы воздействовать на основные патогенетические механизмы ПКР н способствовать улучшению результатов лечения данной категории больных.

В евши с этим, целью исследования стадо улучшение результатов лечения больных поясни чно-крестцовой радикулонатией путем дифференцированного подбора оптимальных вариантов патогенетической комплексной терапии с использованием нейропротекторных препаратов при динамическом клинико-ннструментальном контроле.

Настоящая работа основана на анализе результатов обследования к лечения 205 больных с пояснично-крсстцовой радикулопатней, находившихся на лечении в клинике нервных болезней СГМУ (на базе ММУ ГКБ № 9 г. Саратова) за период с 2001 по 2006 гг. Мужчин было 101 человек, женщин* 104. Возраст больных составил от 18 до 74 лет. причем пациенты преклонного возраста (старше 70 лет) составили всего 1,95% (4 чел,). Больные были распределены на две группы: основную группу и группу сравнения, сопоставимые по полу, возрасту и клинической картине заболевания. В ОГ войти 105 больных, которым по поводу ПКР, помимо традиционной терапии с применением медикаментозных и физиотерапевтических средств, дополнительно применялись отечественные препараты нейропротекторного ряда (кортексин. мексидол). В ГС (95 чел.), проводилось общепринятое медикаментозное и физиотерапевтическое лечение. Наличие пареза отдельных мышц или стопы стало основным критерием, согласно которому больные были разделены на подгруппы, поскольку именно двигательные нарушения свидетельствуют о выраженных клинических проявлениях, приводящих к длительной нетрудоспособности или инвалндизации больных. В подгруппу I вошли больные с нарушениями чувствительной и рефлекторной сферы, их количество составило 87 чел. (79,1%) в ОГ и 79 (83,2%) чел. а ГС. Подгруппу 2 составили пациенты с днетальным парезом мышц нижней конечности численностью 23 чел. (20,9%) в ОГ и 16 чел. в ГС (16,8%). Также в исследовании участвовали 30 практически злоровлх людей в качестве группы контроля. Поводом применения у пациентов ОГ нового терапевтического подхода послужило отсутствие эффекта от проводимой ранее терапии, или недостаточность ожидаемого эффекта.

Средний возраст больных составил у жсншин 48,3*151 лет, у мужчин -45,2s 1,46 дет, а обеих группах преобладали лица трудоспособного возраста до 55 лет - всего 156 чел. (76,1%). Среди обследуемых преобладали практически в равных долях больные со "стажем" заболевания от I до 5 дет и анамнезом более 10 лет, составившие в обеих группах 62,9% (129 чел.). В связи с этим, был подсчитан средний возраст дебюта заболевания: у мужчин в ОГ- 38,2*2,05 лет, в ГС - 39,9*1,65 лет; у женщин н ОГ - 47,3*1.23 лет, в ГС - 46,9*1,96 лет. Примечателен тот факт, что женщины в среднем заболевают на 7-9 лет позже, чем мужчины.

Провоцирующими факторами развития ПКР явились переохлаждение, перенесенная вирусная инфекция (менее 5% больных), тяжелая физическая нагрузка, наибольшее число больных указывали на сочетание факторе (56 чел. (50,9%) в ОГ и 49 чел. (51,6%) в ГС). У подавляющего большинства больных обеих групп (82.7% в ОГ, 85,3% в ГС) ПКР выявлялась повторно как обострение хронического рецидивирующего заболевания.

Состояние больных при поступлении н в ходе набнолення оценивали на основании общесоматического и неврологнчекого статуса, данных дополнительных и лабораторных исследований, для более глубокого изучения клинических проявлений ПКР был использован ряд специальных методик. При исследовании клинических проявлений ПКР основой оценки эффективности лечения стал контроль над динамикой вертебральных и экстравертебральных симптомов в группах больных. Способ количественной оценки в баллах широко используется в клинической практике н научных исследованиях. Одним ю возможных вариантов, которым можно было бы воспользоваться в клиническом исследовании больных с ПКР, могла стать "Шкала пятибалльной оценки всртеброневрологической симптоматики" (Белова А.Н., Щепстова О.Н., 2002). В ней оцениваются 4 признака (объем движений в пораженном отделе позвоночника, сколиоз, корешковый и ней родистрофичсскнн синдром). При всей простоте подсчета и обработки данных, для специфики нашего исследования в указанной шкале недостаточна была детализация проявлений корешкового синдрома, отсутствовали четкие критерии «слабо», «умеренно» и «сильно» выраженных двигательных, рефлекторных и чувствительных нарушений наряду с необходимостью производить измерения объема движения в поясничном отделе позвоночника (тонно- и курвнметрню) с использованием оборудования, не всегда доступного в повседневной практике невролога. По данным литературы (Веселовский В.П. Ладыгин А.П., Кочергина ОС., 1995; Попелянскнй Я.Ю., 1997; Ходарев С,В,, Гавришев С.В., Молчанове кий В.В., Агасаров Л.Г., 2001; Белова А.Н,, Щспетова О.Н., 2002) и согласно собственным наблюдениям, наиболее объективно степень клинических проявлений ИКР зависит от выраженности основных вертебральных (нарушение конфигурации и выраженности сколиоза поясннчнокрестцового отдела позвоночника) и зиправергебральных снмптомокомплексов (рефлекгорно-чувствительных, двигательных и вегетативно-трофических нарушений в зоне иннервации пораженного корешка; синдрома нейрогенной перемежаюшеися хромоты, патогномоннчного для поясничного стеноза). В связи с этим, с целью объективизации и формализации полученного клинического материала для наглядности и удобства их интерпретации и сопоставления с другими симптомами, уже традиционно измеряющимися в баллах (к примеру, боль), нами была предложена (таб. 2.5) "Суммарная клиническая шкала балльной оценки вертеброиеврологических симптомов" (СКШВС) (Уд. о рационализаторском предложении X? 2692). С помощью СКШВС был получен числовой вариант характеристики вертсбральных и зкетравертебральных симптомов ПКР с возможностью общего и раздельного подсчета суммы баллов, До лечения сумма баллов вертебралиного синдрома существенно не отличалась между 3 и 2 подгруппами внутри групп ф> > 0,05), при лом общий балл но шкале во вторых подгруппах значительно отличался от результата в первых подгруппах (р < 0,001) вследствие более выраженных экстравертебральных проявлений у пациентов с парезом. После лечения в ПОГ-2 существенная динамика определялась н по вертебральиым, и по экстравертебральным симптомам, в Г10Г-1 достоверного снижения показателей вертебрал иного синдрома добиться не удалось. По общему баллу СКШВС (рис, 30) в подгруппах ОГ получено более значительное улучшение (р < 0,001), нем в ГС (р < 0,05). К тому же, при сравнении показателей в подгруппах ОГ и ГС одного номера, в ОГ раультат был значительно ниже (кроме вертебралыюго синдрома в ПОГ-1 и ПГС-1), то сеть применяемая в ОГ терапия дала более значимую положительную динамику, особенно у больных с парезами.

ПОГ I 11ГС-1ПОГ-2 ПГС-2

ЛСЧСНЙЙ □ После лечения I

Рис. 30 Динамика уменьшения общего ба ш СКШВС л подгруппах больных ПКР

Наглядно проиллюстрировать различия в динамике регресса клинических проявлений ПКР в группах можно в виде процента улучшения (рнс,31), получаемого из отношения разности среднего значения баллов СКШВС до и после лечения к значению до лечения, выраженного в пропе1Гтах. Как видно из рисунка, в ПОГ-2 получено наибольшее снижение интенсивности вертебрал ьных проявлений среди всех подгрупп, в отношении экстравертебральных симптомов подгруппы ОГ значительно опережают таковые в ГС. Нельзя отрицать, что применение традиционной терапии способствует клиническому улучшению у пациентов ГС, но следует признать, опираясь на общий балл СКШВС, что в ОГ результаты в 2,5-3 раза лучше. погмпгс-1ног-:пгс-2 р Всргсйра-шшЯ с-м ■ 'ЗкстрапсртсбралмшЯ с-м 13 ОбатП балл1

Рис 31 Динамика улучшения (%) клинических проявлений по СКШВС « результате лечения в подгруппах больных ПКР

Результаты нейровнзуалиэирующнх исследований подтвердили данные литературы, что одной из самых частых причин ИКР является остеохондроз позвоночника (Фарбер М.А., 1975; Полелянскнй Я.Ю,, 1989, 1997;Вшг5к| С., БИЬегйетМ., 1993; Иваннчев Г.А.,К., 1994; Всссловскнн В.П., Ладыгин А.П., Кочсргнна О.С. 1995; Кузнецов В.Ф. 2000; Хелимский АМ, 2000; Аверочкин А.И., Мозолевский Ю.В., Штульман Д.Р,Т 2001; Жулев Н.М., Бадэгарадзе ЮД, 2001). поскольку н обеих группах у 100% больных были выявлены признаки остеохондроза поясничнокрестцового отдела позвоночнике с формированием задних протрузий и (или) грыж МПД. У большинства пациентов выпячивания МПД были единичными, однако встречались множественные, а также сочетания протрузий и грыж. В подгруппах на одного пациента приходилось примерно одинаковое количество протрузий и грыж: н ПОГ-1 - 1,66, в ПГС-1 - 1,57, в ПОГ-2 - 1,43, в ПГС-2 -1,69.

Утверждение о том, что МРТ не прослеживает прямой связи между выраженностью дегенеративных изменений и тяжестью болевого синдрома (Рготимо! Т., Наззагй А., КоНагк! У. е1 а!„ 1994; Иваннчев Г.А,. 2000), не лишено определенного смысла, так как различия между показателями среднего балла интенсивности боли в подгруппах 01* и ГС внутри групп в динамике были недостоверны (р > 0,05), При тгом средние значения размеров протрузий и грыж во вторых подгруппах достоверно отличались от тех же показателей в первых подгруппах с тенденцией к увеличению (в ГЗОГ-1 -4,05±0,4мм, н ГТГС-1 - 4Д2±0,Змм, в ПОГ-2 - 5,87±0,6 мм, в ПГС-2 -5+74±0,7мм, р<0,05).

Опираясь на данные литературы о том, что залнебоковые протрузии и грыжи чаще вызывают компрессию корешка нижележащего сегмента, чем своего, в связи с тем. что корешки, покидая спинномозговой канн и а уровне верхней трети каждого позвонка, проходят через выпячивание твердой мозговой оболочки в ве нтрокэ у дал ьн о м направлении (Кузнецов В.Ф,, 2000), мы проследили наличие данного соответевня у наших болшых. отразив закономерности в объединенных первых (рис. 32) и вторых (рнс.ЗЗ) подгруппах.

Рис. 32 Анализ соответствия яотяизшрш грыж и протрузии МИД поражению корешка нижележащего сегмента в первых подгруппах больных

ПКР.

Днссоцнацию в локализации грыж и прогрузи й ниж не поясничных сегментов и пораженных корешков 1,5 н 51 в первых подфуппах {рис. 32) можно объяснить разницей в количестве лротруэнй и грыж 9т=2б8) и пораженных корешков (п=187), поскольку около 40% больных ПОГ-1 и ПГС-1 имели множественные протрузии небольшого размера, во Р

I J 40 II 30 11 20 I to Г 1

- !

ШБ Р в 1 Л 11

L2-L3 L3 L3-L4 LA 1.4 LS IS LS-S1 SI

Puc, 33 Анализ соответствия локализации грыж и протрузий МПД поражению корешка н i кжележо щего сегмента во вторых подгруппах больных ПКР.

Во вторых подгруппах количество протрузий и грыж (п®60) и пораженных корешков (п=59) было практически одинаковым (рис, 33), следовательно, больные с парезом страдали в основном от одиночных грыж и протрузий, имеющих значительный размер (4-5 мм и более), при этом компрессия передней стенкн дурального мешка выпячиванием МПД и нарушение лнквородннамнки у данных пациентов встречалось в 3-2,5 раза чаще, чем в первых подгруппах. Это свидетельствует о том, что при значительных размерах ком премирующего спинномозговой корешок фактора возрастает возможность формирования листального пареза. Данное утверждение не противоречит литературным сведениям, согласно которым, медианные и парамедианные протрузий поясничного отдела позвоночника более 4 мм уже могут вытвать компрессионные синдромы (Panjabi М. М., WhiH А,А 1978; Осна АН, Кельмаков В.П„ 1982, 1983; Лившиц ЛЛ., 1988). При сравнительном анализе клинической картины и результатов МЯ-томографни, у подавляющего количества обследуемых во всех подгруппах (в ПОГ-t - 82 чел (92,4%), в ПГС-1 - 72 чел, (91,1%), в ПОГ-2 - 22 чел. (95,7%), в ГТГС-2 - 14 чел. (87,5%)) было выявлено соответствие уровня локализации и направления выпячивания с уровнем выявленной раднкуЛопатин, Это обстоятельство свидетельствует о значительном влиянии компрсмируюшсго фактора в развитии ПКР у данной категории больных вне зависимости от наличия двигательного дефицита, а также подтверждает высокую чувствительность нейровизуалнзируюшнх методов обследования В остальных 7,3% случаев (15 пациентов в обеих группах) локализация протрузни или грыжи не соответствовала стороне н уровню радикулопатии. Обращает на себя внимание тот факт, что круговая протрузия МПД встречалась у 12 чел, (пациенты только ПОГ-2 и ПГС-2) и составила всего 3,7% от всех протрузнй н грыж, вызывав у половины больных(4 чел. в ПОГ-2 и 2 чел. в ПГС-2) двустороннее поражение спинномозговых корешков (во всех случаях S1). Следует отметить, что развитие двусторонней ПКР при односторонней грыже или протрузни (кроме круговой) было выявлено у 12 чел. (5,9%) в обеих группах, составив 15.4% от всех больных с парезом и 3,6% от всех больных с рефлекторными и чувствительными нарушениями при равном количестве представителей первых и вторых подгрупп (но 4 чел. в ПОГ-1 и ПОГ-2 и по 2 чел. в ПГС-1 н ПГС-2).

Несомненно, электронейромиографня в нашем исследовании явилась основным методом, позволившим характеризовать функциональное состояние селиентарно-периферического нейромоторного аппарата (Касаткнна JL<t>„ Гехт Б.М., 1988; Гусева А.Р., Лагутина Т.С., Кнрьяков В.А„ 1990; Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А., 1995; Morila Н., Petersen L„ Chrislensen Т. el al„ 1998; Иваннчев Г,A., 2000). До лечения у больных с парезом во вторых подгруппах выявлялось аксональнос поражение в листал ышх отделах периферических нервов, выражавшееся в значительном сигженни амплитуды М-ответа (р < 0,05) по сравнению с группой контроля, Поражение большеберцовых нервов было более выраженным, поскольку при нх стимуляции выявлялось увеличение терминальной латентностнт свидетельствующее о поражении нерва на соответствующем участке (Kaplan Р.Е Т 1976; Liberson W.T„ 1979). К тому же. снижение СПИ по ДВ вследствие демнелинизапин периферических нервов (Зенков Л.Р., Ронкнн М.А., 2004) было отмечено во всех подгруппах больных ПКР н оказалось более выраженным у больных с парезом, а при одновременном снижении амплитудных показателей М-ответа и терминальной латентности свидетельствует об аксонально-дсмнелнннзируюшем поражении периферических нервов. Амплитуда Г-волны во всех подгруппах превосходила более чем на 30% данные контрольной группы. В литературе указанный показатель в норме не превышает 5% от амплитуды М-ответа (Зенков Л-Р-, Ронкнн М-А-т 2004), Это может свидетельствовать об увеличении числа спинальных мотонейронов, отвечающих на антидромное возбуждение при исследовании F-волны, вследствие увеличения потока афферентной импульсацнн с периферии. Замедление проводимости в спинномозговых корешках от нижнепоясничных {L4, LS) н крестцовых (SI, S2) сегментов во всех подгруппах обследуемых выражалось в увеличении латентности F-волны.

Таким образом, в обеих группах до лечения даже при отсутствии клинически двигательного дефицита в первых подгруппах, по данным ЭНМГ выявлялись признаки демислинизацин не только спинномозговых корешков, но н периферических нервов. При тгом формнр<ванис двигательного дефицита возникало при аксоналыю-демиелннизирующем поражении периферических нервов, в спинномозговых корешках преобладали процессы демнелннизаинк- Исследование И-рефлекся показало, что процессы демнелннизацни затратвают и чувствительные, и двигательные волокна.

Комплексное лечение ПКР с применением НИЛ, проведенное пациентам ПОГ-2, способствовало более полному, чем в ПГС-2. восстановлению аксонов днетальных участков периферических нервов. Повышение скорости проведения импульса по ДВ, отмеченное в наибольшей степени в ПОГ-1, свидетельствовало о восстановлении функции миелнновой оболочки периферических двигательных нервов под влиянием НЛП у больных с рефлекторно-чувстаительнымн нарушениями. У пациентов с парезами в ПОГ-2 положительный эффект был неполным, скорее всего, вследствие более тяжелого поражения мнелиновой оболочки. Более выраженная способность к восстановлению у малоберцового нерва, по сравнению с большеберцовым. объясняется меньшим количеством входящих в его состав волокон и собственно миелина, необходимого для проведения импульса. Видимо, для восстановления поражения большеберцового нерва необходима более длительная терапия с использованием НЛП, поскольку и на исследуемом временном промежутке в ОГ был получен значительный положительный эффект,

Что касается параметров F-волны, наиболее значительный эффект был также получен у пациентов ПОГ-1 с рефлекторными н чувствительными нарушениями. Положительный эффект а уменьшении латентности и блокирования F-волны (только при стимуляции малоберцового нерва) отмечался в ГЮГ-2, что свидетельствовало об улучшении проводимости, возможно, не только вследствие уменьшения отека, ко и рсмиелинизации спинномозговых корешков, Незначительное улучшение параметров F-волны в ГС свидетельствовало, по-видимому, не о ремиелнннзацнн, а о положительном воздействии противовоспалительной и протнвооотечной терапии, проводимой пациентам обеих групп*

Более точная оценка процесса восстановления корешков S1-2 и большеберцового нерва была получена при исследовашн параметров Н-рефлекса. Восстановление проведения нервного импульса вследствие ремнелннизаини чувствительных и двигательных волокон и в проксимальном, н в днетальном отрезках рефлекторной дуги выявлялось в ПОГ-1, в ПГС-1 эффект был неполным, значительное улучшение было достигнуто в ПГС-2, но результаты вторых подгрупп значительно отличались от группы контроля. Полученная дннамика по Н-рефлексу не противоречила данным исследования F-волны по большеберцовому нерву

Образование аутоантител представляет собой одни из механизмов патогенеза ПКР. в результате которого развивается аутоиммунный воспалительный процесс в корешках спинномозговых нервов, прилегающих к диску, эпнлуральиой клетчатке, оболочках спинного мозга (Антонов И.П.,

1976; Веселомский В.П., 1977; Заславский Е.С., 1980). Ряд исследователей показывает повышение различных иммунологических показателей при ПКР, в частности ннтерлейкина-1, фактора некроза опухоли, AT к основному белку миелина и фактору роста нерва (Герасимова М.М., Петушков А.Ю. и др., 2004). Повышение AT к миелопероксидазе свидетельствует об аутоагресснн к собственному гемопротеину, интенсивном антнтелообразованни и повышении количества циркулирующих иммунных комплексов. При развитии ПКР уровеньцкркулнруктщнх иммунных комплексов в кровеносном русле выше, чем у больных с рефлекторными БС (Антонов И.П., Латышева В Л., Улащик B.C., 1982), В нашей работе мы исследовали уровень AT к миелопсроксндазе методом ИФА для изучения возможного влияния васкулкта (в том числе собственных сосудов корешнэв и периферических нервов), с присушим ему нарушением микроикркуляции, на течение ПКР.

AT к МПО в группе контроля составил 0,8±0,02 ед. ОП (единиц оптической плотности), До лечения значения AT к МПО были значительно выше, по сравнению с группой кшггроля, во всех подгруппах (р < 0,001), Достоверных рахтичий между первыми и вторыми подгруппами внутри групп обнаружено не было (р > 0,05), видимо, влияние нарушения мнкроинркулянни (вследствие васкулита) на развитие аксонального поражения не столь значительна

В ходе исследования удалось проследить закономерность изменения количества AT к миелопсроксндазе в зависимости от давности заболевания (рис. 34). Наибольший уровень AT к МПО отмечался при давности заболевания до I года (это, как правило, больные с дебютом ПКР). Затем, от 1 до 5 лет, при формировании хронической рецидивирующей IIKP, уровень показателей снижался, а от 6 лет и далее количество AT стабилизировалось, оставаясь, однако, достоверно выше контроля (р < 0,001), то есть по уровню AT к МПО можно судить о давности заболевания,

6-10.wr Свыше 10 лет Кмгтрсли ПОГ-1 ИПГС-1 0ПОГ-2 ИПГС-2

Рис. 34 Изменение уровня AT к МЛ О в зависимости у больных ПКР от давности заболевания,

В свое время изучению AT к МПО при различной патологии центральной и периферической нервной системы были посвящены работы М.М, Герасимовой и соавторов (Герасимова М.М, Петушков А,Ю.Ф 2001; Чердынцев М.Г„ 2005), однако в доступной литературе мы не обнаружили исследований зависимости данных AT от давности заболевания. К тому же, на рис. 34 видно, чго вне зависимости от тяжести течения болезни (а наличие двигательного дефнш-гта, безусловно, свидетельствует о более тяжелом поражении периферической нервной системы) в каждом из обозначенных временных промежутков уровень AT к МПО в подгруппах колеблется незначительно. Изначально высокие показатели AT к МПО при длительности ПКР до 1 года, то есть практически в дебюте заболевания, свидетельствует о наибольшей аутоагрессии в этот период ПКР. а с последующими ремиссиями уровень AT постепенно снижается в связи с действием иммунных механизмов саногенеза, заключающиеся в усилении Т - супрессорной активности лимфоцитов, способствующей уменьшению образования AT, элиминации АГ и иммунных комплексов из крови и тканей (Дрнвотннон Б.В. Ходосовская В.М., 1978), рассасывании тканей выпавшей грыжи под влиянием макрофагов и лимфоцитов, усилении регенеративных процессов в лиске (Коган О.Г. н соавт., 1983), Неуклонное снижение уровня данных АТ в зависимости от давности заболевания может служить одним из объяснений снижения частзты ИКР в пожилом и преклонном возрасте при прогрессировал ни ОП.

В результате лечения в подгруппах ОГ выявлялась существенная (р < 0,05) положительная динамика, ни в ОГ, нн в ГС показатели АТ к МПО не достигли значений контрольной группы. Это может свидетельствовать о продолжающемся, несмотря на значительное клиническое улучшение, воздействии патогенетических иммунных механизмов нлн, напротив, недостаточности механизмов еаногенеза, чем можно объяснить хроническое течение заболевания. Комплексная терапия с применением НЛП в подгруппах ОГ позволяет значительно снизить интенсивность аутоантителообразовання к МПО и, возможно, уменьшить проявления ааскулита собственных сосудов спинномозговых корешков и периферических нервов. Локальность васкулита подтверждалась отсутствием системных поражений, полиорган нон симптоматики, острофаэовых воспалительных реакций при рутинных исследованиях крови.

При исследовании АТ к коллагену в сыворотке кровн с помощью РП, в контрольной группе данный вид АТ обнаруживался в титре 1 10 в 13,3% (2 чел.) случаев, у остальных - отрицательный результат. В обеих группах у всех обследуемых отмечалось повышение уровня АТ к коллагену: у 60% больных ОГ и 65% пациентов ГС данный вид АТ обнаруживался в больших разведениях (1:160 и более). Повышение уровня АТ к коллагену свидетельствует, по данным литературы, об иммунокомплексном внутрисуставном воспалении (Ройт А., 1991; Гришина Т.Н., Соколов Е.И., 1998). До лечения существенных различий между первыми и вторыми подгруппами внутри групп обнаружено не было (р > 0,05). среднее значение АТ к коллагену значительно отличалось от контрольной группы 4) < 0*05). При статистическом анализе средних значений АТ к коллагену в аспекте зависимости от давности заболевания и возраста больных, закономерностей. выявленных при исследовании AT к МПО (рис. 34), обнаружено не было. Это может свидетельствовать о том, «гго аутоагрессия К собственному коллагену существенно не влияет на степень тяжести и течение ПКР,

При сравнении средних значении AT к коллагену до и пале лечения етатнстнчсскн значимые различия были получены только в ОГ ф < 0,05), также я ОГ мм обнаружили наиболее значительное перераспределение количества определяемых AT в сторону уменьшения, более чем в 50% случаев титр AT к коллагену после лечения составлял 1:10-1:20. При этом в ГС сохранялась достаточно интенсивная продукция данного вида AT, практически не изменилось количество больших разведении, где они определялись.

Поскольку как вертсбральные, так и экстравертебральные симптомы сопровождаются болью, одним нз основных направлений исследования стала оценка болевых ощущений пациентов в динамике. Боль, особенно длительная, практически всегда вызывает нарушение жизнедеятельности и социальной адаптации пациентов, а именно эти аспекты в определенней степени характеризуют такие критерии качества жизни, как физическое благополучие, уровень самостоятельности, общественная жизнь, окружающая среда (Шевченко ЮЛ., 2000: Ходарев C.B., Гавришев C.B. Молчановскнй В.В., Агасаров ЛХ-, 2001).

Мы согласны с мнением Т.Д. Карнх (1990), что визуальная аналоговая шкала (ВАШ) является наиболее простым и информативным тестом для количественной оценки восприятия боли. В нашем исследовании с помощью ВАШ фиксировались не просто ежедневные балльные значения интенсивности боли, а использовались несколько оценок в зависимости от вида повседневной двигательной активности н в покое, на основе которых нодсчитывался средний балл интенсивности боли (СБИБ). Следует отметить, что достоверных различий интенсивности БС н до лечения, и после него, между первыми и вторыми подгруппами а обеих группах обнаружено не было (р > 0,05). Это связано с тем, что интенсивность боли зависит в большей степени от изменения выраженности вертебральных и рефлекторно чувствительных нарушений у больных ИКР в результате лечения, а динамика двигательных и вегетативно-трофических изменений влияет на БС незначительно, При изучении динамики СБИБ различия показателей СБИВ до и после лечения в обеих группах были достоверны (р < 0,05), но в ОГ снижение интенсивности боли опережало ГС, как по числовым значениям (СБИБ после лечения в ОГ оказался существенно (р < 0,05) ниже, чем в ГС), так и по темпу (рис- 35, 36). Значительная динамика регресса БС в подгруппах ОГ обусловлена, во-первых, восстановлением функции спинномозговых корешков и периферических нервов, н, во-вторых, уравновешиванием под влиянием НПГ1 (скорее всего, за счет противосулорожной и мембраностабнлнэирующей активности) процессов торможения и возбуждения в различных отделах ЦНС, По данным литературы, в начале обострения у больных с клиническими проявлениями ОГ1 имеются признаки повышения функциональной активности продолговатого, среднего мозга и диэнцефальной области. Перечисленные образования являются зоной конвергенции разномодальных афферентных сигналов, подавляя активность спннальных мотонейронов и создавая очаги застойного возбуждения в коре. При хроническом течении заболевания или выраженном болевом синдроме начинают преобладать процессы торможения во всех отделах ЦНС (Оауаг О., Маскчпсг КЛ.» 1989; Сойегге Т.],. Каи Уассагто АЛ., ег а!. 1993; Петров К.Б., 1997-1998)

При изучении перераспределения больных под влиянием лечения но четырем уровням интенсивности болн, в ОГ отмечался более быстрый темп снижения интенсивности боли (ОГ - рис. 35. ГС - рис. 36), чем в ГС. В ОГ к десятому дню был зафиксирован I случай (0.9%) полного ку пирования болн и значительно уменьшилось количество больных с выраженной болью до 12,7% (в ГС - ДО 22,1%). На 20-й день лечения (ОГ - рис. 35, ГС - рис. 36) количество пациентов ОГ (66,4%), испытывавших легкие болевые ощущения, превышало таковых в ГС (48,4%) за счет значительного уменьшения в ОГ больных с выраженной и умеренной болью. К тому же, в ОГ значительно увеличилось число пациентов с отсутствием болевьк ощущений до 20% (в ГС - 9,5%).

100% 90% £ 80% | 70%

1 б0% ^ 50% д 40% I 30% * 20% 10% 0% во

Рис. 35 Динамика распределения больных ОГ согласно СБИВ по интенсивности боли «т процессе лечения.

1,7 п.' ЕЕ

-

-

ЗЕ гг? :ь13 ш!

Долечен»« 10-й лень 20-й лень После лечения баллов В 0-2.5 балла □ 2.6-5 баллов □ 5.1-7,5 баллов □ 7.6-10 баллов

100% 90% / 80%

70% | 60% а 50%

1 зон

20% 10%

0%

До-течения 10-й день 20-й день После лечения |И0 баллов ■ 0-2.? балла Я2,6-5 баллов ■5,1-7.5 баллов ■ 7,6-10баллов ]

Рис. 36 Динамика распределения больных ГС согласно СБИВ но интенсивности боли а процессе лечения

После завершения курса лечения число пациентов с отсутствием боли достигло 40 н ОГ (36,4%), в ГС - 12 чел. (12,6%), к тому же, в ГС осталось значительным количество лиц с умеренной болью (35,8% против 10.9% вОГ). Следует отметить, что после завершения лечения в ОГ снижение боли на 5 и более баллов отмечалось у 48 (43,6%) гвциентов. снижение на 1-4 балла - у 62 (56,4%). В ГС снижение на 5 баллов и более наблюдалось у 18 (18,9%) пациентов, на 1-4 балла - у 48 (50,5%), без динамики - у 28 (29,5%), незначительное усиление боли отмечалось в I (1,1%) случае.

Таким образом, при проведении комплексной терапии с использованием НГ1П, результаты по уменьшению интенсивности болевого синдрома в ОГ значительно превышали таковые в ГС

Корешковый синдром характеризуется распространением боли в зоне дерматома (Веселовский В.П., Ладыгин А,П., Кочергнна О.С., 1995; Жулсв Н.М., Бадзгарадзе Ю.Д.+ 2001г.; Герасимова М,М„ Базанов Г.А„ 2003)+ поэтому прекращение нррадинруших болей бсяьшинство пациентов считали решающим положительным моментом в субъективной оценке эффективности проводимого лечения. Количество больных с нррадинрующей болью после лечения в ОГ снизилось с 95 чел. (86,4%) до 15 (13,6%), в ГС - с 89 чел. (93,7%) - только до 44 (46,3%). Лучшие результаты был и доети гнуты в ОГ и н отношении снижения выявления парестезий, сопровождавших болевые ощущения. В ОГ число таких пациентов уменьшилось с 42 чел. (38,2%) до 2 (1,8%), в ГС - с 44 чел. (46,3%) до 19 (20%),

Применение МПП в составе комплексной терапии в ОГ позволило значительно снизить потребность пациентов в болеутоляющих препаратах, кратность их приема и суточную дозу, а после завершения лечения полностью отказались от приема НГ1ВС с целью обезболивания 38 больных ОГ (34.6%) и 11 пациентов ГС (11,6%).

При опенке динамики восстановления жизнедеятельности с помощью опросника «Боль в нижней часта спины и нарушение жизнедеятельности» (Приложение 1), выражавшейся в непосредственном вычислении уменьшения количества указываемых пунктов н процента улучшения (рис, 37) в виде разности количества пунктов до и после лечения, выраженной в процентах. Па фоне лечения процент улучшения в подгруппах ОГ превышал таковой в ГС в 2,8 раза в первых и в 2.4 раза во вторых подгруппах (рис. 37)

Рис, 37 Улучшение жизнедеятельности и возможности к самообслуживанию у больных ПКР в результате лечения (в % от исходного количества пунктов).

В ПОГ-1 и ГЮГ-2 различия между показателями до и после лечения были существенными (р < 0,001), В ГС достоверное улучшение (р < 0,05) было достигнуто при проверке после лечения только у больных в ПГС-2. При сравнении конечных результатов между под|руппами ОГ н ГС, и в ПОП-t, и в ГЮГ-2 средние значения опросника оказались значительно жже (р < 0.05), чем в тех же подгруппах ГС, что свидетельствует о более значительном положительном эффекте от проводимого лечения в ОГ. Положительное влияние комплексного лечения с НЛП выразилось в том, что в ПОГ-! практически в 2 раза уменьшилось количество больных с ограничением передвижения вне дома и нарушением сна и эмоцноналыюпсихнческой сферы, бытовые возможности стали шире у 21 чел. (22,5%), по остальным аспектам достигнуты и более значительные результаты. В ПОГ-2 также получены довольно оптнмиеттные результаты, особенно убедителен отказ от внешней опоры 13 пациентов (56.5%) ПОГ-2, что свидетельствовало о значительном улучшении двигательной функции.

Основными показателями возможности самообслуживания и социальной адаптации пациентов с ПКР при использовании "Шкалы оценки адаптационного статуса больных с патологией позвоночника" (Приложение 2) стали степень дезадаптации (СД) и коэффициент эффективности проведенного лечения (ЭПЛ), После лечения СД значительно (р < 0,001) снизилась у пациентов ПОП, 2 и ПГС-1 (рис, 38), в ГГГС-2 существенного снижения добиться не удалось (р > 0,05),

Рис 38 Улучшение социальной адаптации у больных ПКР в результате лечения (в % от исходного значения СД).

Таким образом, в результате лечения у подавляющего большинства больных ПКР значительно повысилась социальная адаптация и способность к самообслуживанию- При подсчете процента улучшения (по аналогии с данными опросника Роланда-Морриса), наилучший результат был достигнут у пациентов с рсфлекгорно-чувствительн ым и нарушениями в ОГ (СД снизилась на 80,4%), в меньшей степени - в ГС (на 47,1%), у больных с парезами лучшие показатели СД определялись только в ОГ (на 37,8%), в ГС уменьшение дезадаптации было незначительным (на 15,2%) (рис. 38).

Значение коэффициента ЭПЛ позволило провести как объективную, так и субъективную оценку терапии у данной категории больных. Отличный результат лечения (полное восстановление утраченных способностей) считался при ЭПЛ. равной 100%; если ЭПЛ 51-99% - хороший результат; 1150% - удовлетворительный- В тек случаях, когда ЭПЛ не превышал 10%. нли состояние больного, несмотря на проведенное лечение, ухудшилось, результат оценивался как неудовлетворительный (рис. 39, 40), I 1 зо i 20 a

П01Ч ПГС-Î ПОГ-2 ПГС-2 [□"Отлнчно □ Хорошо В Удовлетворительно ■ Нсудоцкггаорктсльно]

Рис. 39 Объективная оценка эффективности проведенного лечения (по "Шкале оценки адаптационного статуса больных с патологией позвоночника") у больных ПКР

Как видно из рисунков, субъективная оценка лечения мало отличалась от объективной. Отличные результаты лечения наблюдались только в ПОГ-1 и были малочисленны. Неудовлетворительные результаты отмечались в ПГС-1 и вторых подгруппах обеих групп, причем в Г1ГС-2 количество таких случаев было значительнее (рнс. 39,40),

Рис. 40 Субъективная оценка эффективности проведенного лечения (по "Шкале оценки адаптационного статуса больных с патологией позвоночника")у больных ПКР.

У основного количества больных преобладали хорошие и удовлетворительные результаты лечения, прн эт(м хорошие оценки преобладали в ОГ (рис. 39, 40).

При кликико-неврологнческом контроле отдаленных результатов лечения в ОГ были получены данные о пролонгации положительного воздействия нейронротекторных препаратов на дальнейший регресс нсвролопнеской симптоматики и связанные с ним улучшение социальной адаптации и основных аспектов жизнедеятельности, их влияние на частоту обострений и длительность ремиссии больных с ПКР.

Подводя итог изучению воздействия НЛП на течение ПКР, можно сделать заключение, что нейротрофнчеекая и антноксидаитная активность кортексина и мсксидола, стимуляция репаратнвных процессов способствовали значительному регрессу всртсбральных и зкетравертебральных симптомов ПКР у больных ОГ. Мембраностабнлнзнрующая и протнвосудоракная активность данных препаратов ПОЗВОЛИМ существенно снизить выраженность болевых ощущений, как по интенсивности, так и по срокам.

Дифференцированный подход при назначении НЛП в зависимости от наличия дистального пареза был основан на том, что использ)емые в нашем исследовании НПП различны по своему происхождению и химическому составу, но получаемые в итоге лечебные эффекты схожи, поэтому можно предположить, что кортексин и мекендол дополняют друг друга и оказывают влияние на большинство механизмов патогенеза Г1КР. Учитывая тот факт, что у данных НПП отсутствуют побочные эффекты (кроме индивидуальной непереносимости), есть основания рекомендовать включение нейропротекторов в комплекс лечебно-профнлактнческнх воздействий прн ПКР.

На основании всего вышеизложенного можно сформулировать следующие выводы.