Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Диагностика и коррекция метаболических нарушений внутренних органов в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы у детей

ДИССЕРТАЦИЯ
Диагностика и коррекция метаболических нарушений внутренних органов в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы у детей - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Диагностика и коррекция метаболических нарушений внутренних органов в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы у детей - тема автореферата по медицине
Нейно, Надежда Дмитриевна Воронеж 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и коррекция метаболических нарушений внутренних органов в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы у детей

На правах рукописи

НЕЙНО Надежда Дмитриевна

ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

14.00.37 - Анестезиология и реаниматология 14.00.27-Хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Воронеж - 2004

Работа выполнена в ГУВ и ШЮ, «Воронежской государственной медицинской академии им.Н.Н.Бурденко»

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Шаповалова Нина Владимировна

доктор медицинских наук, профессор Гисак Станислав Николаевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Леонов Аполлинарий Николаевич

кандидат медицинских наук Шамаева Татьяна Евгеньевна

Ведущая организация ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН

Дав ^

Зашита диссертации с о с т«£^£о>£ 004 дав »/У час , и а

заседании

диссертационного совета Д.208.009.01 ГУВ и ППО Воронежская государственная медицинская академия им.Н.Н.Бурденко (394000, России г.Воронеж ул.Студенческая, 10).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУВ и ППО Воронежская государственная медицинская академия им.Н.Н.Бурденко (394000, Россия г.Воронеж, ул.Студенческая, 10).

Автореферат разослан 2004г.

А с/

Ученый секретарь Диссертационного совета

Струков М.А.

2004-4 27598

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы. В последнее десятилетие по данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) отмечается постоянный рост частоты нейротравмы на 1-2% в год, которая стала занимать первое место в структуре детской смертности (А.Б.Банин, 1993, Д.Ж.Моррей, 1995, В.П.Берстнев, 1999, Б.Р.Фазулин с соавт, 2000, G.B.Bhatty, 1996, M.Greenberg, 1997, J.Isaksson et al., 1997, K.Chatzpanteli, 2000). Это определяет необходимость повышения качества диагностики и эффективности лечения детей с ТЧМТ (А.А.Артарян, А.В.Банин, А.А.Потапов, 1985, М.В.Башкиров с соавт., 1999, Р.М.Юлдашев, 2002). Известно (Б.М.Лившиц, 1990, СМ.Белявский, Д В.Мареев, 1998), что на степень тяжести травмы и ее исход существенное влияние оказывает не только, а порой не столько характер повреждения самого мозга, сколько воздействие так называемых "опосредованных факторов травматической агрессии". Среди них наиболее существенная роль в патогенезе травматической болезни головного мозга принадлежит гипоксии. Гипоксия является одним из пусковых моментов, способствующих активизации патологических процессов и во внутренних органах, что усугубляет течение ТЧМТ у детей и является ведущей причиной смерти, и инвалидизации больных (В.В.Боровской, 1988, З.М.Жамалова, 1990, А.Т.Короткевич, 1991, К.Э.Махканов, 1993, О.А.Мудрова, 1995, Г .А. В.И.Хворостухин с соавт., 2000, J.P.Muizelaar et.al., 1991, D.L.George, 1993, M.Mergoni et. al., 1993). Традиционные методы лечения мало эффективны. Фундаментальные работы по гипербарической оксигенации (А.Н.Леонова, 1976,1986,1996,1997, Г.А.Пашинян с соавт., 1998, Н.И.Золотова, 1999, Е.Н.Кузмечева, 2001) побудили нас к использованию гипербарического кислорода при ТЧМТ у детей.

В настоящее время практически отсутствуют рациональные предложения для обязательного мониторинга состояния внутренних органов в динамике течения и лечения ТЧМТ у детей. В этой связи совершенствование способов диагностики состояния организма ребенка при ТЧМТ в целом и его внутренних органов в частности, своевременное выявление морфофункциональных и

гос. национальная

с:: котика

биохимических нарушений и эффективная коррекция в различные стадии течения патологического процесса являются важным фактором в предотвращении полиорганной недостаточности, как причины летальных исходов и инвалидизации пострадавших. Именно поэтому, в данной диссертационной работе у детей, получивших тяжелую черепно-мозговую травму, и было проведено исследование состояния внутренних органов, их жизнеобеспечения в динамике развития и течения травматической болезни головного мозга, с оценкой значимости выявляющихся нарушений в патогенезе заболевания и возникновении полиорганной недостаточности.

Цель исследования: повысить качество диагностики и эффективности комплексного лечения различных возрастных групп детей с ТЧМТ путем разработки и внедрения в практику патогенетически обоснованной терапии.

Задачи исследования. I. Изучить клинические особенности течения травматической болезни головного мозга при традиционном комплексном лечении детей с ТЧМТ. 2 Включить исследование состояния внутренних органов больного ребенка путем определения изменений в его сыворотке крови фермента биологического окисления лактатдегидрогеназы, ее органоспецифичных изоферментов, липидного и фосфолштидного обмена с оценкой значимости выявляемых нарушений в патогенезе заболевания.

3. Разработать информативно достоверные способы оценки и динамичного контроля состояния внутренних органов больного ребенка, а также способы их эффективной целенаправленной коррекции в комплексном лечении детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.

4. Внедрить в клиническую практику в комплексное этиопатогенетическое лечение детей с ТЧМТ гипербарическую оксигенацию и метаболитную медикаментозную терапию, с учетом состояния окислительно-восстановительных процессов во внутренних органах, липидного и фосфолипидного обмена и оценкой их лечебной эффективности в снижении частоты развития полиорганной недостаточности, уровня летальности и инвалидизации пострадавших.

Научная новизна. Впервые у детей исследовано состояние липидного и фосфолипидного обмена, с оценкой значимости выявленных изменений липидного и фосфолипидного" зеркала" сыворотки крови в патогенезе травматической болезни головного мозга.

В лечении детей с тяжелой черепно-мозговой травмой патогенетически обосновано и изучено комплексное потенцированное воздействие ГБО в сочетании с целенаправленной метаболитной медикаментозной терапией, что обеспечивает стабильную коррекцию окислительно-восстановительных процессов во внутренних органах жизнеобеспечения, предотвращает развитие полиорганной недостаточности, снижение уровня летальности и инвалидизации пострадавших.

Практическая значимость работы. Предложенная информативная

биохимическая диагностика состояния окислительно-восстановительных процессов во внутренних органах жизнеобеспечения ребенка, липидного и фосфолипидного обмена является достоверно значимой у детей, больных тяжелой черепно-мозговой травмой. Предложенный, подход обеспечивает раннюю диагностику органных, нарушений, определяет необходимость своевременной целенаправленной коррекции, предотвращает развитие угрожаемого состояния и неблагоприятного исхода тяжелой травматической болезни головного мозга. Использование в клинической практике комплексного применения гипербарической оксигенации в сочетании с метаболитной медикаментозной терапией у детей с травматической болезнью головного мозга обеспечивает высокую эффективность в восстановлении метаболизма внутренних органов, жизненно необходимых липидного и фосфолипидного обмена, предотвращает развитие полиорганной недостаточности, снижает опасность летальных исходов и инвалидизации пострадавших детей.

Внедрение в практику. Результаты проведенных научных исследований и разработанные практические рекомендации, дополняющие диагностику и лечение детей с ТЧМТ, внедрены в учебный процесс на кафедре детской хирургии, реаниматологии и анестезиологии ФУВ ВГМА имени Н.Н.Бурденко, в отделениях

реанимации и интенсивной терапии, детских хирургических и нейрохирургических отделениях Областных детских клинических больниц Воронежа, Липецка, Белгорода.

Апробация работы. Основные положения работы представлены и доложены на научно - практической конференции "Актуальные вопросы детской хирургии" (Самарканд, 1997), "История и достижения Воронежской хирургии" (Воронеж, 1999), "День науки" (Липецк, 1998), "Современные достижения детской хирургии" (Минск, 2000), "Актуальные проблемы диагностики и лечения неотложных хирургических заболеваний и пороков развития у детей" (Сочи, 2000), "Актуальные вопросы хирургии детского возраста" (Воронеж, 2001), "Актуальные вопросы детской хирургии и педиатрии" (Ярославль, 2001), "Современные подходы науки и практики" (Воронеж, 2001, 2002), на научной сессии Курского медицинского университета 2002, на 3-м Международном конгрессе северных стран и регионов (Петрозаводск-Париж, 1999, 2000), на Всероссийском симпозиуме детских хирургов (Самара, 2001), на 2 Российском конгрессе педиатрической анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии (Москва, 2003). Предложения внедрены в практику работы отделений реанимации, нейрохирургии, детской хирургии в городах Сочи, Липецк, Белгород, Старый Оскол, используются в обучении студентов и слушателей ФПК и ППС Воронежской медакадемии, в работе Воронежского Межобластного центра детской хирургии Центрального Черноземья.

Публикации материалов: по теме диссертации опубликовано 16 печатных

работ.

Структура и объем работы. Основной текст диссертационной работы изложен на 168 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 94 таблицами и 8 диаграммами. Список литературы включает 337 источников, из них 169 отечественных и 168 иностранных авторов.

Содержание работы.

Материалы и методы исследований. Решение поставленных в диссертационной работе задач было выполнено путем целенаправленного обследования и комплексного лечения 122 детей возраста от 1 года до 15 лет, находившихся по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы с 1995-2002 год в клинике детской хирургии Воронежской Государственной медицинской академии имени Н.Н.Бурденко (заведующий - Заслуженный врач РФ, профессор С.Н.Гисак) на базе детской городской клинической больницы №7.

В приведенном клиническом исследовании представлен сравнительный анализ непосредственных результатов комплексного лечения двух групп детей с травматической болезнью головного мозга. В их числе 58 (47,5 %) детей, получивших традиционное комплексное лечение по поводу ТЧМТ, и 64 (52,5 %) пострадавших с включением в этиопатогенетическое лечение ГБО в сочетании с метаболитной терапией. Обе анализируемые группы детей больных тяжелой черепно-мозговой травмой со сравнением непосредственных результатов лечения были статистически достоверно сопоставимы по основным - клиническим критериям: полу, возрасту, виду травмы, тяжести состояния, неврологическому статусу.

Характеризуя клинические особенности течения черепно-мозговой травмы у детей по степени расстройств их сознания, мы установили, что в первой группе 58 (47,5 %) пациентов, получавших традиционное комплексное лечение, наличие - оглушения отмечено у 16 (27,5 %) пострадавших. Из них ушиб головного мозга был диагностирован у 8 (50 %) детей, у других 7 (44 %) больных имелся УГМ, сочетающийся с переломами костей свода черепа, 1 (12,5 %) ребенок с ушибом и сдавлением головного мозга. Сопор диагностирован у 8 (13,5 %) пострадавших, из них 3 (37,5 %) ребенка имели тяжелый ушиб головного мозга, у других 4 (50 %) пациентов ТУГМ сочетался с переломом костей свода черепа, у 1 (12,5 %) ребенка ТУГМ, сочетался с его сдавлением. Кома различной степени тяжести была диагностирована у 34 (59 %) детей. В их

числе 6 (17,5 %) пострадавших имели тяжелый ушиб головного мозга, у других 8 (23,5 %) детей ТУГМ сочетался с переломами костей свода и основания черепа, у остальных 20 (59 %) больных ТУГМ, сочетался с его сдавлением.

В группе пострадавших 64 (52,5 %) ребенка с ЧМТ, получивших традиционное комплексное лечение, дополненное сеансами ГБО, наличие оглушения было установлено у 18 (28,5 %) детей различного возраста. В их числе 7(39%) имели ушиб головного мозга, у других 10 (55,5 %) пациентов УГМ в сочетании с переломами костей свода и основания черепа, у 1 (5,5 %) больного УГМ сочетался со сдавлением. Сопор был диагностирован у 13 (20 %) детей, при этом 6(46%) пострадавших имели тяжелый ушиб головного мозга, другие 7 (54 %) больных имели ТУГМ в сочетании с переломами костей свода и основания черепа. Кома различной степени тяжести была диагностирована у 33 (51,5 %) детей В их числе, у 8 (24 %) пациентов имелся ТУГМ, у 7 (21 %) детей ТУГМ сочетался с переломами костей свода и основания черепа, 18 (55 %) больных ТУГМ сочетался с его сдавлением.

Всем анализируемым детям различного возраста был проведен полный комплекс современного традиционного обследования, включавший: клинико-неврологическое обследование, рентгенологическое, КТ, МРТ, эхоэнцефалографию, УЗИ, ЭЭГ, люмбальную пункцию, ЭКГ, ФГС, трахеобронхоскопию. Лабораторно-биохимическое исследование включало: общий анализ крови, мочи, ликвора, бактериологические посевы, определение общего белка, белковых фракций, трасаминаз, глюкозы, мочевины, креатинина, амилазы, билирубина, КОС, электролитов, коагулограмму, пробу ЛИ-Уайта.

Дополнительно к выше указанным биохимическим исследованиям у всех 122 детей с тяжелой черепно-мозговой травмой в сыворотке крови производилось исследование фермента биологического окисления лактатдегидрогеназы и ее изоферментов (методом электрофореза на агаре). Исследовано состояние обмена липидов, фосфолипидов по следующим показателям: общие липиды сыворотки крови методом сульфофосфованилиновой реакции, фракций липидов сыворотки крови методом тонкослойной хроматографии на силикогеле, общих

фосфолипидов сыворотки крови по Блюру, фракций фосфолипидов сыворотки крови методом тонкослойной хроматографии на силикогеле.

Изучение динамики и результатов лечения этих групп больных осуществлялось путем углубленного статистического анализа, полученные результаты подвергнуты современной математической обработке с применением компьютерной программы и вычислением критерия достоверности Стьюдента-Фишера.

Результаты исследования и их обсуждение

У всех 122 детей с ЧМТ, получавших интенсивную комплексную терапию и включавшую ГБО, параллельно с клинико-неврологическими проявлениями тяжелого травматического повреждения мозговых структур, отмечались подтвержденные диагностическими исследованиями функциональные нарушения внутренних органов пострадавших, уже с первых суток, особенно у больных, находящихся в коматозном состоянии. Это в первую очередь отмечались со стороны важнейших органов жизнеобеспечения ребенка: сердца, легких, печени, желудочно-кишечного тракта.

У детей с ТЧМТ функциональные нарушения дыхания в виде частоты и ритма отмечено у 53% больных. В последующие дни острого периода травматической болезни головного мозга, у 10(29,4%) больных, получавших традиционное комплексное лечение, клинически и рентгенологически диагностированы обструктивный гнойный трахеобронхит, бронхопневмония. У четырех из них произведена трахеостомия на 4 сутки по поводу выраженного обструктивного синдрома с нарушениями функции внешнего дыхания. У 46 % детей был диагностирован компенсированный, метаболический ацидоз с явлениями респираторного алкалоза, пшоксемии, что приводило к усилению отека головного мозга (исследовалась венозная кровь). У детей в острый период травматической болезни головного мозга, получавших комплексную терапию, включавшию ГБО при максимальном давлении 0,Зати и времени эспозиции 20-50 минут, один раз в сутки со скоростью компрессии и декомпрессии 0,1ати/мин в первые сутки после травмы или по мере возможности (стабилизации

гемодинамики, дыхания, оперативных вмешательств) в количестве 5-11 сеансов каждому больному. В наших исследованиях достоверно (Р<0,05) установлено, что ГБО устраняла гипоксемию в первые 1-2 часа после сеанса, в 2,3 раза быстрее корригировала изменения КОС, уменьшала риск развития пневмоний в 2 раза и только у 1(1,6%) больного, с выраженным нарушением внешнего дыхания была произведена трахеостомия.

Анализируя результаты исследований гемодинамики детей с ТЧМТ, получили следующие данные: у 46% нарушение центральной гемодинамики протекало по гипертоническому типу, в основном за счет тахикардии (Р<0,05), повышение АД отмечалось только в 7%. Нарушение гемодинамики по гипотоническому типу диагностировано у 6-8% детей. Сравнительный анализ непосредственных результатов в этих группах пострадавших показал, что нормализация показателей системы кровообращения (гипердинамического синдрома) под воздействием ГБО наступала, как правило, на 2-4 сутки, что почти в 1,5-2 раза быстрее, чем при традиционном комплексном лечении. При электрокардиографическом исследовании, в остром периоде течения ТЧМТ, наиболее часто отмечались диффузные изменения обменных процессов в миокарде, что установлено у 15,6-21 % детей, нормализация этих показателей быстрее с использованием ГБО. Аритмии, встречаемые почти в 14% у пострадавших при использовании ГБО отмечались в 2 раза меньше, чем при традиционном комплексном лечении. Это связано с уменьшением ишемии миокарда, что подтверждено результатами ЭКГ-исследования.

У 49,4 % больных имелись нарушения функции пищеварительной системы С применением ГБО улучшалась эвакуация из желудка и кишечника в 2,8 раза, что позволило в более ранние сроки использовать энтеральное питание.

Лабораторно-биохимический контроль, за состоянием внутренних органов в процессе лечения ТЧМТ часто выявляет патологические изменения метаболизма в органах задолго до появления угрожаемого состояния, или образования патологического очага.

Повышение аминотрансфераз диагностировано у 25% детей на 1-2 сутки после ТЧМТ. При использовании в комплексном лечении ГБО с усиливающим воздействием метаболитной терапии позволило 1,8 раза быстрее нормализовать уровень аминотрансфераз, при использовании традиционного комплексного лечения уровень аминотрансфераз нормализовался на 7-10 сутки, с применением сеансов ГБО на 5-6 сутки. Проявление стрессовой реакции в остром периоде, отмечалась низкая утилизация глюкозы у 54% поступивших больных с ТЧМТ. В последующем, по мере проведения интенсивной терапии, у детей поступивших с уровнем сознания сопор-оглушение, уровень глюкозы нормализовался к 3-5 дням, у детей, поступивших в коматозном состояний, уровень глюкозы нормализовался только к 7-10 суткам. Нормализация уровня глюкозы происходила быстрее в 2 раза с использованием в комплексном лечении ГБО.

Проведенные дополнительные исследования фермента биологического окисления лактатдегидрогеназы сыворотки крови, спектра ее органоспецифичных изформентов показали, что содержание общей ЛДГ в сыворотке крови был повышен почти на всем протяжении заболевания. Наиболее информативными и диагностически значимыми оказались ее органоспецифические изоферменты. Уровень содержания органоспецифичного для мозговой ткани изофермента ЛДГ1, на фоне проведения дополненного лечения уже на 10 сутки был ниже чем у детей с традиционным комплексным лечением, что говорит о менее выраженных метаболических нарушениях в мозговой ткани при использовании ГБО. Изофермент лактатдегидрогеназы ЛДГ2 органоспецифичный для ткани миокарда при использовании ГБО, нормализовался у больных с ТЧМТ в 2 раза быстрее ( как правило уже на 5 сутки), чем у детей на фоне традиционного комплексного лечения. Изофермент ЛДГЗ органоспецифичный для легкого у детей с проявлением дыхательной недостаточности, статистически достоверно нормализовался при использовании ГБО в 2 раза быстрее. При исследовании органоспецифичного для печеночной ткани изофермента лактатдегидрогеназы ЛДГ4 в сыворотке крови у больных с повышенными показателями трансаминаз

при использовании ГБО нормализация показателя (ЛДГ4) произошла в 2 раза быстрее (на 5 сутки заболевания). Таблица № 1

Показатели(М± м) общей, лактатдегидрогеназы сыворотки крови (в Мккатал\л) и ее изоферментов (%) детей с ТЧМТ в динамике традиционного

комплексного лечения и с применением ГБО (Р<0,05).

Кома 2 день болезни 10 день болезни 20 день болезни 30 день болезни Норма

ЛДГ без ГБО 2,54*0,42 2,5*0,41 1,93*0,30 1,6*0,3 1,73*2,03

с ГБО 2,55*0,36 2,48*0,48 1,81*0,38 1,67*0,6

ЛДГ1 без ГБО 42,5*4,8 45,3±6,18 43,3*3,5 30,56*3,9 29,7*3,6

с ГБО 41,8*3 6 37,98*4.4 34,7*3,9 33,4*4,1

ЛДГ2 без ГБО 42,4*4,5 39,7*4,6 39,1*4.1 38,1*4,2 38,33*2,07

с ГБО 41,8*3,6 39,4*4,1 40,3*4,4 - 38,3*3,8

ДДГЗ без ГБО 27,3*4,3 29,6±ЗД 24,8*3,4 23,6*2,6 23,44*1,09

с ГБО 26,88*3,6 24,1*3,7 23,5*2,8 23,4*1,8

ЛДГ4 без ГБО 9,7*1,24 6,98*1,04 4,6*2,4 5,12*1,39 5,00tt0,91

с ГБО 9,83*1,63 4,96*2,1 4,08*24 4,92*2,44

ЛДГ5 безГЕО 0,2±0,39 0,6*1,13 0,36*0 9 1,6*0.8 1,96*0,30

с ГБО 0,28*1,2 1,12*1,8 1,08*0,63 1,6*0,92

Метаболические расстройства внутренних органов сопровождались выраженными расстройствами жизненно важных обменных процессов организма, включая белковый, липидный и фосфолипидный обмен. Эти, впервые проводившиеся исследования указанных обменных процессов у детей при ТЧМТ, достоверно показали зависимость изменений всего белкового, липидного и фосфолипидного " зеркала" сыворотки крови от функциональных и биохимических нарушений внутренних органов, развивавшихся в течение травматической болезни головного мозга. Анализ изменений белкового обмена выявил диспротеинемию и гипопротеинемию у 53% детей, которые не устранялись в динамике их комплексного лечения длительное время, особенно у пациентов, находившихся в коматозном состоянии.

Таблица №2

Показатели (М± м) общих липидов сыворотки крови и ее изоферментов (%) детей с ТЧМТ в динамике традиционного комплексного лечения и с

применением ГБО(Р<0,05).

Кома 2 день болезни- 10 день болезни. 20 день болезни 30 день болезни Норма

3 безГБО 4,76*0,47 4,66*0,75 5,06*0,35 6,08*0,7 6-8г/л

с ГБО .4,55*0,53 4,71*43 5,11*0,5 6,12*0,62

Э1 безГБО 48,8*33 43,75*3,8" 37,88*2,2 31,1*3,5 0,5*0,00

с ГБО 47,1*2,98 42,5*3,7 38,1*3,0 303*3,8

в2 безГБО 19,1*235 21,25*2,9 19,1*2^ 16,92*1,9 0,6*0,00

с ГБО 19,25*2,7 21,1*2,6 18,79*2,1 15,7*2,03

ЭЗ безГБО 23,5*1,9 19.4*13 14,7*13 12,3*0,79 29,5*2,7

с ГБО 22,4*2,7 18,65*2,11 13,66*1,9 11,9*1,4

Б4 безГБО 20,9*2,7 9,4*23 11,8±3,4 21,8*2,7 42,5*23

с ГБО 21,6*3,4 10,1*1,9 12,1*23 22,2*3,2

Э5 без ПВО 9,75*0,65 43*0,21 7,25*2,6 9,5*0.44 15,7*1,9

с ГБО 9,56±034 4,8*0,42 7,7*1,5 9,1*1,12

Бб без ГБО 3,34*2,3 1,74*0,63 1,83*2.9 933*4,12 8,41*3,7 16,9*4,25 153*4,5 11,2*0,8

с ГБО

У этой группы больных не менее выраженными и достоверными (Р<0,05) были нарушения липидного и фофолипидного спектра сыворотки крови. Дезорганизация липидного обмена характеризовалась стойкой гиполипидемией, диагностировано преимущественное повышение моноглицеридов ^1) и диглицеридов ^2), резкое уменьшение содержания триглицеридов S3), жирных кислот ^6), нарушением обмена холестерина ^4^5). Это в значительной степени влияло на характер метаболических процессов в организме детей с ТЧМТ.

Не менее значимыми в патогенезе ТЧМТ детей выявлялись нарушения фосфолипидного "зеркала ".

Таблица № 3

Показатети(М± м) общих фосфолипидов сыворотки крови и ее изоферментов (%) детей с ТЧМТ в динамике традиционного комплексного

лечения и с использованием ГБО(Р<0,05).

Кома 2 день болезни 10 день болезни 20 день бодезня 30 день -болезни Норма

S без ГБО 2,84*0,31 2,76*0,46 2,56*0,30 2,64*0,34 1,73*2,03 Ммоль/л

с ГБО 2,81*0,42 2,72*0,31 2,52*0,36 2,5*0,48

S1 без ГБО 40,1*3,3 39,0*3,7 31,02*2,8 24,5*2,64 8,9*1,1

с ГБО 39,5±2,9 32,3*2,9 21,24*3,2 23,3*2,9

S2 без ГБО 46,0*3,2 37,6*3,7 31,3*3,84 30,76*2,6 5,95*0,85

с ГБО 47,5*3,64 25,2*4,1 20,8*3,55 29,3*3,53

S3 без ГБО 4,8*1,5 9,19*2,8 9,7*2,0 4,24*1,3 15,26*2,3

с ГБО 4,6*2,3 11,2*1,9 9,58*2,4 5,1*1,55

S4 без ГБО 9,2*1,08 4,8*0,79 6,1*0,52 15,43*1,9 41,7*3,2

с ГБО 10,1*1,62 8,36*1,7 14,51*2,2 17,63*13

S5 без ГБО 0,9*3,2 10,8*1,93 9,0*3,6 9,78*3,2 7,9*0,68

сГБО 0,86*2,7 11,642,3 10,2*2,12 10,8*1,9

S6 < без ГБО 2,1*0,8 1,8*1.1 0,6*1,0 3,04*1,8 0,5*1,4 5,4*1,3 4,79*0,9 11,0*135 19,9*1,3

с ГБО

В сыворотке их крови обнаружено повышенное содержание общих фосфолипидов, которое продолжало сохраняться на протяжении всего периода комплексного лечения, включая стадию клинического улучшения или выздоровления. Спектр фракций общих фосфолипидов был достоверно (Р<0,05) изменен в количественном и качественном отношении, начиная с первых дней острого периода тяжелой травматической болезни головного мозга. В их числе высокий уровень содержания лизофосфотидилхолина ^1) свидетельствовал о факте мембра-нодеструктивного процесса, развивающегося в таких важных органах жизнеобеспечения как головной мозг, сердце, легкие, печень. При использовании ГБО он был менее низкий, что свидетельствовало о менее выраженном мембранодеструктивном процессе в организме ребенка, в частности

головного мозга. Это подтверждалось изменениями в сыворотке крови органоспецифичных изоферментов лактатдегидрогеназы. Повышенный уровень фосфотидилсерина ^2), основного химического компонента антитромбина организма человека, оказывал существенное влияние на биохимическую недостаточность антисвертывающей системы крови, при ГБО этот показатель был намного ниже, чем у детей с ТЧМТ, лечившихся традиционным методом. Низкий уровень сфингомиелина ^3) свидетельствовал о тяжести травматического повреждения мозговых структур, но при включении ГБО он был значительно выше (на 10,20 сутки), чем при традиционном методе лечения, что подтверждает менее выраженное повреждение головного мозга. Сниженный в динамике течения травматической болезни головного мозга уровень содержания фосфатидилхолина ^4) означал его недостаточность для мембраносинтезирующих процессов в органах жизнеобеспечения, но на 10, 20 сутки на фоне ГБО уровень фосфотидилхолина сыворотки крови был значительно выше, чем у детей, лечившихся традиционным комплексным лечением, что указывает на большую эффективность мембраносинтезирующих процессов. Низкий при поступлении, затем длительно высокий уровень содержания фосфотидилэтаноламина ^5) указывал на нарушения малатного "челночного" механизма в печени больного ребенка, что являлось отражением нарушенного процесса метилирования в митохондриях печени и являлось важной причиной низкого уровня содержания фосфатидилхолина, при использовании ГБО, этот процесс был менее выраженным. Низкий уровень содержания фосфотидных кислот сыворотке

крови детей больных ТЧМТ свидетельствовал о большой потребности в синтезе фосфолипидов, но при проведении ГБО в комплексном лечении позволяло быстрее нормализовать фосфолипидный спектр сыворотки крови данной группы обследованных пациентов.

В результате лечения с применением ГБО отмечен достоверно более высокий уровень восстановления утраченного сознания, снижение уровня продолжительности комы и пребывания в отделении реанимации на 4,3 к/д. Более чем в 2 раза сокращает количество случаев пневмоний в остром периоде

черепно-моговой травмы, предотвращает развитие гнойно-воспалительных процессов со стороны мозга, операционной раны, образования пролежней, в 2 раза больше отмечено снижение глубокой инвалидизации и в 4 раза снижение летальности.

Таблица № 4

Исходы лечения больных, находящихся в коматозном состоянии по шкале исходов Глазго.

Шкала исходов Традиционное лечение | С применением ГБО

Глазго Абс % Абс %

Хорошее восстановление 7 20,6 12 36,5

Умеренная

инвалидизация 13 38 15 45,5

Глубокая инвалидизация 7 20,6 4 12

Апаллический з 9 1 з

синдром

Смерть 4 11,8 1 3

Всего 34 100 33 100

Полное восстановление неврологического статуса отмечено в 100 % у детей, которые поступали с уровнем сознания — оглушение, сопор, как в группе детей получавших традиционное комплексное лечение, так и в группе детей с включением ГБО. Дети, которые поступали с уровнем сознания - кома различной степени тяжести, хорошее восстановление, после проведенной традиционной интенсивной комплексной терапии, отмечено в 7 (20,6 %) случаях и в 12 (36,5 %) случаях у детей с использованием ГБО, что почти в 1,7 раза лучше, чем при традиционном лечении. В 13 (38 %) случаях состояние при выписке расценивалось, как умеренная инвалидизация у детей получавших традиционное комплексное лечение и у 15 (45,5 %) случаях с применением ГБО. Глубокая инвалидизация, при которой дети нуждаются в постоянном уходе, получавших традиционное комплексное лечение отмечена у 7 (20,6 %) пострадавших, у троих (9%) детей восстановительный период осложнился апаллическим сидромом, после продолжительного восстановительного лечения сознание было

восстановлено. Четверо (12 %) больных умерло, несмотря на проведение интенсивных и реанимационных мероприятий. 1 (25 %) на 5 сутки с момента травмы в состоянии глубокой комы, травма мозга несовместимых с жизнью. 3 (75 %) погибли на 7 сутки, 23 сутки, 43 сутки на фоне глубокой комы в сочетании с инфекционно-гнойными осложнениями. Из них у 2 больных тяжелая травма мозга осложнилась гнойным трахеобронхитом с абсцедирующей пневмонией и 1 больного менингитом, абсцессом мозга.

В основной группе детей, получивших комплексное лечение с использованием ГБО глубокая инвалидизация диагностирована у 4 ( 12%), у 1 ( 1,6%) ребенка, восстановительный период осложнился апаллическим сидромом. В последствии его сознание было восстановлено. Умер 1 ( 1,6%) больной с тяжелой черепно-мозговой травмой, на 25 сутки с момента травмы, в связи с неблагоприятным течением травматической болезни головного мозга, осложненным развитием гнойно—детсруктивного процесса в легком и плевре. Выводы

1. В патогенезе тяжелой черепно-мозговой травмы у детей, различных возрастных групп прогрессирующие нарушения гомеостаза обусловлены органной недостаточностью, возникающей в связи с развившейся травматической болезнью головного мозга.

2. Органная недостаточность у детей с ТЧМТ достоверно подтверждается изменениями содержания в сыворотке крови изоферментов биологического окисления, органоспецифичных для различных внутренних органов, включая ЛДП-мозг, ЛДГ 2- сердце, ЛДГ-3- легкие, ЛДГ4, ЛДГ5- печень. Нарушениями «зеркала» фракций липидов и фосфолипидов сыворотки крови.

3. Нарушения окислительно-восстановительных процессов, липидного и фосфолипидного обмена, возникающих в органах жизнеобеспечения, в конечном счете, приводят к неблагоприятному течению травматической болезни головного мозга и во многом объясняют причины развивающейся полиорганной недостаточности, нарушений показателей гомеостаза.

4. Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении детей с тяжелой черепно-мозговой травмой, с усиливающим эффектом метаболитной терапии, быстрее восстанавливает липидный и фосфолипидный обмен, окислительно-востановительные процессы во внутренних органах, предотвращая полиорганную недостаточность и летальные исходы, снижая частоту инвалидизации детей.

Практические рекомендации.

1. Детям дошкольного и школьного возраста, поступающим в хирургический стационар по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы, наряду с диагностикой характера травматического повреждения головного мозга обязательно следует проводить исследования органоспецифичных изоферментов лактатдегидро-геназы. ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГЗ, ЛДГ4, ЛДГ5, позволяющих оценить состояние окислительно-восстановительных процессов в органах жизнеобеспечения : мозге, сердце, легких, печени. Это обеспечивает возможность выявить их раннюю органную недостаточность, предотвратить развитие угрожаемых состояний, провести патогенетически обоснованную раннюю, целенаправленную интенсивную терапию.

2. Рекомендуемое исследование липидного и фосфолипидного спектра сыворотки крови детей с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет в динамике течения травматической болезни головного мозга контролировать их возможные нарушения, своевременно оценивать в организме пострадавшего патогенетические механизмы развития изменений гомеостаза, мебрано-деструктивных процессов, изменений состояния антисвертывающей системы крови, нарушения энергетических и других процессов жизнедеятельности организма больного, обеспечивать их своевременную коррекцию с целью снижения опасности развития угрожаемых состояний, летальных исходов и инвалидизации детей.

3. В комплексном лечении детей с тяжелой черепно-мозговой травмой рекомендуется применение гипербарической оксигенации, при максимальном давлении О,3ати и времени эспозиции 20-50 минут, один раз в сутки со скоростью компресси и декомпресси 0,1ати/мин в первые сутки после травмы или по мере возможности, в количестве 5-11 сеансов каждому больному, с усиливающим-действием метаболитной терапией;

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Дополнение в диагностику и комплексное лечение тяжелой черепно-мозговой травмы у детей. В сб.:Актуальные вопросы детской хирургии. Самарканд, 1997. С. 16-18 ( в соавторстве с С.Н. Гисаком)

2. Влияние гипербарической оксигенации на мозговой кровоток при тяжелой черепно-мозговой травме у детей. В сб.: Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной- 80-летию ВГМА «История и достижения Воронежской хирургию). Воронеж, 1999. С. 160-169. (в соавт. с С. Н. Гисаком, А. А. Чернышевым, А. В. Черных, В. Б. Саниным Т. Р. Ивановой, Т. М. Колесниковой)

3. Эффективность гипербарической оксигенации в комплексной коррекции нарушений метаболизма мозга и мозгового кровотока при тяжелой черепно-мозговой травме у детей. В сб.: Материалы Ш Международного конгресса северных стран и регионов «Критическая ишемия, итоги XX столетия». Петрозаводск-Париж, 1999. С. 151-152.( в сравт.с С. Н. Гисаком, А. А. Чернышовым, А. В. Черных, В. Б. Саниным, Т. Р. Ивановой, Т. М. Колесниковой)

4. Патогенетически обоснованные дополнения в диагностику и комплексное лечение тяжелой черепно-мозговой травмы у детей. В сб.: Современные достижения детской хирургии. Минск, 2000. С. 176-178. ( в соавт. с С. Н. Гисаком, В. И. Колтуным, Н. В. Глаголевым)

5. Эффективность гипербарической оксигенации в комплексной коррекции нарушений метаболизма мозга и мозгового кровотока при тяжелой черепно-мозговой травме у детей. В сб.: Материалы III Международного

конгресса Северных стран и регионов. Петрозаводск - Париж, 2000. С. 151-152. ( в соавт. с С. Н. Гисаком, Н. В. Глаголевым, А. М. Голощаповым, В. А. Вечеркиным)

6. Новые технологии в диагностике - и лечении тяжелой черепно-мозговой травмы у детей. В сб.: Актуальные проблемы диагностики и лечения неотложных хирургических заболеваний и пороков развития у детей. Сочи, 2000. С. 101-106. (в соавт. с С. Н. Гисаком, В. И. Колтуным, Н. В. Глаголев, Р. Л. Щербининым)

7. Способ оценки метаболизма внутренних органов, обмена липидов и фосфолипидов при тяжелой сочетанной травме у детей. В сб.: Актуальные проблемы диагностики и лечения неотложных хирургических заболеваний и пороков развития у детей. Сочи, 2000. С. 167-171. ( в соатр. с С. Н. Гисаком, В. Б. Шалагиновым, И. А. Сушковой, Д. С. Борзиловым)

8. Непосредственные результаты традиционного лечения и пути его оптимизации при сочетанной травме у детей. В сб. Диагностика и лечение осложненных форм язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Воронеж, 2001. С.58-60. (в соавт. с С. Н. Гисаком, В.Б. Шалагиновым,- И. А. Сушковой, Д. С. Борзиловым)

9. Особенности повреждений при сочетанной травме у детей. В сб. Тезисы докладов Всероссийского симпозиума детских хирургов. Самара, 2001. С. 17-18 (в соавт. с Гисаком С. Н., Тищенко А. В., Мякушевым В. Л., Михалевым Н. Е., Глагольевым Н. В., Шалагиновым В. Б., Сушковой И. А., Борзиловым Д. С)

10. Новые технологии в диагностике и лечении тяжелой черепно-мозговой травмы у детей. В сб. Актуальные вопросы хирургии детского возраста. Воронеж, 2001. С. 29-35. ( в соатр. с Гисаком С. Н., Тищенко А. В., Мякушевым

B. Л., Михалевым Н. Е., Глагольевым Н. В)

11. Современные особенности и результаты лечения сочетанной травмы у детей. В сб. Актуальные вопросы хирургии детского возраста. Воронеж, 2001. С. 46-48. ( в соатр. с Гисаком С. Н., Тищенко А. В., Птицыным В. А., Гурвичем Л.

C, Глаголевым Н. В., Шалагиновым В. Б. Сушковой И. А. Шуриловой Е. В)

12. Способ оценки метаболизма внутренних органов, обмена липидов и фосфолипидов при тяжелой сочетанной травме у детей. В сб. Актуальные вопросы хирургии детского возраста. Воронеж, 2001. С. 49-52. ( в соавт. с Гисаком С. Н., Шалагиновым В. Б., Сушковой И. А., Борзиловым)

13. Рациональность, диагностическая и прогностическая значимость исследований липидного спектра сыворотки крови при тяжелой черепно-мозговой травме у детей. В сб.Актуальные вопросы детской хирургии и педиатрии.Ярославль, 2001,89-91. (в соавтр. С.Н.Гисаком, А.В.Тищенко, В.В.Ульяновым, Н.В.Глагольевым )

14. Изменения белкового обмена в патогенезе тяжелой черепно-мозговой травмы.В сб. Современные подходы науки и практики., Воронеж, 2002, стр 370-375( в соавтр. Гисаком С.Н. Колтуным В.И., Глагольевым Н.В.,Масловой И.В)

15. Общий белок,аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза сыворотки крови детей с тяжелым течением черепно-мозговой травмы. В сб. Материалы 68 итоговой научной сессии Курского медицинского университета и отделения медико-биологических наук Центрально-Черноземного научного центра РАМН. Курск 2002, часть1, стр. 234- 235. ( в соавтр. с Гисаком С.Н., Глагольевым Н.В. Голощаповым A.M., Колтуным В.И.)

16. Изменение белкового обмена в патогенезе тяжелой черепно-мозговой травмы у детей. Материалы 2 Российского Конгресса педиатрической анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии. Москва 2003 С.132-133. (в соавтр. с Гисаком С.Н., Глаголевым Н.В., Масловой И.В.)

Список сокращений. АД-артериальное давление ата-атмосфера абсолютная ГБО-гипербарическая оксигенация КОС-кислотно-основное состояние КТ-компьютерная томография ЛДГ-лактатдегидрогеназа

МРТ-магниторезонансная томография ТЧМТ-тяжелая черепно-мозговая травма ТУГМ-тяжелый ушиб головного мозга УЗИ-ультразвуковое исследование УГМ-ушиб головного мозга ЧМТ-черепно-мозговая травма ЭКГ-электрокардиограмма ЭЭГ-электроэнцефалография

ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подп. к печ. 20.01.2004 г. Формат 60 х 90 1/16. Усл.печ.л.1,0. Зак.423. Тираж 100. Тип. ВИРЭ.

•-2275

РНБ Русский фонд

2004^4 27598

 
 

Оглавление диссертации Нейно, Надежда Дмитриевна :: 2004 :: Воронеж

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Результаты традиционного комплексного лечения детей с тяжелой черепно-мозговой травмой

3.1. Анализ непосредственных результатов традиционного комплексного лечения детей с черепно-мозговой травмой.

3.2. Состояние внутренних органов и некоторых биохимических показателей в динамике течения тяжелой черепно-мозговой травмы при традиционном комплексном лечении.

3.3. Динамика изменений фермента биологического окисления лактатдегидрогеназы сыворотки крови и его изоферментов у детей с черепно-мозговой травмой при традиционном комплексном лечении.

3.4. Динамика изменений липидного спектра сыворотки крови у детей с черепно-мозговой травмой при традиционном комплексном лечении.

3.5. Динамика изменений фосфолипидного спектра сыворотки крови у детей с черепно-мозговой травмой при традиционном лечении.

Глава 4. Результаты комплексного лечения детей по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы с применением гипербарической оксигенации

4.1. Анализ непосредственных результатов традиционного комплексного лечения с применением гипербарической оксигенации больных с черепно-мозговой травмой.

4.2. Состояние внутренних органов и некоторых биохимических показателей у детей при черепно-мозговой в динамике комплексного лечения, включая сеансы гипербарической оксигенации.

4.3. Фермент биологического окисления лактатдегидрогеназа сыворотки крови и его изоферментов у детей с черепно-мозговой травмой при комплексном лечении с применением гипербарической оксигенации.

4.4. Динамика изменений липидов сыворотки крови детей при традиционном комплексном лечении, включая сеансы гипербарической оксигенации при черепно-мозговой травме.

4.5. Особенности изменений фосфолипидов сыворотки крови детей в динамике течения их дополнительного комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы.

Глава 5. Обсуждение результатов исследований.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Нейно, Надежда Дмитриевна, автореферат

Повышение качества диагностики и эффективности комплексного лечения детей по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы является актуальной проблемой практического здравоохранения [10, 12, 14, 25, 33, 35, 60, 62, 64, 87,96,103,110,143,160,165]. Это обусловлено тем, что травматизм у детей в настоящее время продолжает прогрессивно увеличиваться, что связано с ростом городов, нарастающим потоком движущегося автотранспорта, социально-экономическим состоянием общества и положения в нем детей [3,18,34,36,52,105]. Последние годы в отечественной и зарубежной медицине достигнуты значительные успехи в разработке и внедрении новых технологий в диагностику и лечение больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Особенно широко обсуждаются вопросы высокого качества диагностики и информативности исследования ультразвуком, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса, ангиографии, что обеспечивает своевременность и полноту клинического диагноза у пострадавшего ребенка, определяет патогенетически обоснованный объем и характер лечебных этапных мероприятий, способствует снижению числа случаев поздней диагностики тяжелых повреждений черепа и мозга, поздних оперативных вмешательств, выполняющихся в стадии развившихся осложнений [2, 5, 10, 17, 23, 24, 28, 35, 36,44,48,50,54,57,58,61,69,73,86,92,96,98,104,112,122,124,149,161,170,207,209, 216,246,258,283,289,301 и др]. По мнению многих авторов, снижение уровня летальности и инвалидизации детей при тяжелой черепно-мозговой травме в последние годы связано с открытием в крупных городах России специализированных детских нейрохирургических отделений и подготовкой кадров нейрохирургов, рациональная интенсивная терапия в реанимационных отделениях [12,33,54,64,73,84,96,102,113,114,192,231]. Известно [13,78,86], что на степень тяжести травмы и ее исход существенное влияние оказывает не только, а порой не столько характер повреждения самого мозга, сколько воздействие так называемых «опосредованных факторов травматической агрессии». Среди них наиболее существенная роль в патогенезе травматической болезни головного мозга принадлежит гипоксии. Гипоксия является одним из пусковых моментов, способствующих активизации патологических процессов и во внутренних органах, что усугубляет течение ТЧМТ у детей, является ведущей причиной смерти и инвалидизации больных [15,35,63,89,94,156,224,279]. В настоящее время общеизвестно, что ГБО является единственным методом, который уменьшает практически все формы кислородного голодания. В ряде работ продемонстрировано улучшение и даже нормализация кислородного обеспечения мозга при гипоксии, что побудило нас к использованию ГБО при ТЧМТ у детей [6,40,53,67,68,76, 77,98,110,135,148]. Многие из детей, по мнению ряда авторов длительно находящихся в коматозном состоянии, погибают при развившихся осложнениях со стороны не только поврежденного мозга, но и других органов [8,9,15,16,17,21,25,26,31,35,37,40,53,56,59,66,68,81,82,89,94,101,110,115,136,1 51,156,158,168,173,223,228]. Изучению состояния метаболизма внутренних органов детей при тяжелой черепно-мозговой травме, в том числе состояние метаболизма мозга уделяется недостаточное внимание. Данная работа посвящена изучению метаболизма внутренних органов ребенка при тяжелой черепно-мозговой травме, состоянию обмена липидов и фосфолипидов, составляющих основу мозговой ткани, повреждение которых при данном виде травмы не исключает патогенетически значимые нарушения, требующие неотложной целенаправленной коррекции.

Цель исследования: повысить качество диагностики и эффективности комплексного лечения различных возрастных групп детей с ТЧМТ путем разработки и внедрения в практику патогенетически обоснованной терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить клинические особенности течения травматической болезни головного мозга при традиционном комплексном лечении детей с ТЧМТ.

2. Включить исследование состояния внутренних органов больного ребенка путем определения изменений в его сыворотке крови фермента биологического окисления лактатдегидрогеназы, ее органоспецифичных изо-ферментов, липидного и фосфолипидного обмена с оценкой значимости выявляемых нарушений в патогенезе заболевания.

3. Разработать информативно достоверные способы оценки и динамичного контроля состояния внутренних органов больного ребенка, а также способы их эффективной целенаправленной коррекции в комплексном лечении детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.

4. Внедрить в клиническую практику в комплексное этиопатогенетиче-ское лечение детей с ТЧМТ гипербарическую оксигенацию и метаболитную медикаментозную терапию, с учетом состояния окислительно-восстановительных процессов во внутренних органах, липидного и фосфолипидного обмена и оценкой их лечебной эффективности в снижении частоты развития полиорганной недостаточности, уровня летальности и инвалиди-зации пострадавших.

Решение поставленных задач было выполнено путем целенаправленного обследования и комплексного лечения 122 детей возраста от 1 года до 15 лет, находившихся в клинике хирургических болезней детского возраста Воронежской медакадемии по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы с 1995-2002 год на базе детской городской клинической больницы №7. Исследование осуществлялось путем углубленного статистического анализа результатов целенаправленно проведенного комплексного клинико-неврологического, биохимического, компьютерного, рентгенологического, ультразвукового обследования и других применявшихся дополнительных информативных современных методов диагностики состояния внутренних органов пострадавшего ребенка. Представлен сравнительный анализ непосредственных результатов традиционного комплексного лечения 58(47,5%) детей с тяжелой черепно-мозговой травмой и 64(52,5%) пострадавших с аналогичной травмой черепа и мозга на фоне традиционного комплексного лечения дополненным проведением сеансов ГБО в сочетании с метаболитной терапией. Обе анализируемые группы сравнения больных ТЧМТ были статистически репрезентативны и достоверно сопоставимы по основным клиническим критериям: полу, возрасту, виду травмы, тяжести состояния, неврологическому статусу.

Научная новизна. Впервые у детей исследовано состояние липидно-го и фосфолипидного обмена, с оценкой значимости выявленных изменений липидного и фосфолипидного" зеркала" сыворотки крови в патогенезе травматической болезни головного мозга.

В лечении детей с тяжелой черепно-мозговой травмой патогенетически обосновано и изучено комплексное потенцированное воздействие ГБО в сочетании с целенаправленной метаболитной медикаментозной терапией, что обеспечивает стабильную коррекцию окислительно-восстановительных процессов во внутренних органах жизнеобеспечения, предотвращает развитие полиорганной недостаточности, снижение уровня летальности и инвалиди-зации пострадавших.

Была проведена сравнительная характеристика лечения традиционного комплексного лечения больных с ТЧМТ и с традиционного комплексного лечения, включая проведение сеансов ГБО в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Результаты научных разработок по данной диссертационной работе были обсуждены на научно-практических конференциях по детской нейрохирургии, реанимации и анестезиологии, детской хирургии и педиатрии в городах Воронеже, Липецке, Москве, Екатеринбурге, Минске, Петрозаводске, Душанбе, Самарканде, Самаре. Материалы исследований и их результаты опубликованы в 16 статьях и тезисах Российских и зарубежных научных журналов и сборников, (в том числе 4 зарубежных.) Предложения внедрены в практику и работы отделений реанимации, нейрохирургии, детской хирургии в городах Сочи, Липецк, Белгород, Старый Оскол, используются в обучении студентов и слушателей ФУВ Воронежской медакадемии, в работе Воронежского Межобластного центра детской хирургии Центрального Черноземья.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и коррекция метаболических нарушений внутренних органов в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы у детей"

выводы

1.В патогенезе тяжелой черепно-мозговой травмы у детей, как основной, так и контрольной групп прогрессирующие нарушения гомеостаза обусловлены органной недостаточностью, возникающей в связи с развившейся травматической болезнью головного мозга.

2.Этот вывод достоверно подтверждается изменениями содержания в сыворотке крови изоферментов биологического окисления, органоспецифичных для различных внутренних органов, включая ЛДГ1-мозг, ЛДГ 2- сердце, ЛДГ 3- легкие, ЛДГ4, ЛДГ5- печень.

3.Нарушения окислительно-восстановительных процессов, возникающих в указанных органах жизнеобеспечения, в конечном счете, приводят к неблагоприятному течению травматической болезни головного мозга и во многом объясняют причины развивающейся полиорганной недостаточности, нарушений показателей гомеостаза.

4.Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении детей с тяжелой черепно-мозговой травмой, с усиливающим эффектом метаболитной терапии, быстрее восстанавливает липидный и фосфолипидный обмен, окислительно-востановительные процессы во внутренних органах, предотвращая полиорганную недостаточность и летальные исходы, снижая частоту инвалидизации детей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Детям дошкольного и школьного возраста, поступающим в хирургический стационар по поводу тяжелой черепно - мозговой травмы, наряду с диагностикой характера травматического повреждения головного мозга обязательно следует проводить исследования органоспецифичных изоферментов лактатдегидро-геназы: ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГЗ, ЛДГ4, ЛДГ5, позволяющих оценить состояние окислительно - восстановительных процессов в органах жизнеобеспечения : мозге, сердце, легких, печени. Это обеспечивает возможность выявить их раннюю органную недостаточность, предотвратить развитие угрожаемых состояний, провести патогенетически обоснованную раннюю, целенаправленную интенсивную терапию.

2. Рекомендуемое исследование липидного и фосфолипидного спектра сыворотки крови детей с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет в динамике течения травматической болезни головного мозга контролировать их возможные нарушения, своевременно оценивать в организме пострадавшего патогенетические механизмы развития изменений гомеостаза, мебрано- деструктивных процессов, изменений состояния антисвертывающей системы крови, нарушения энергетических и других процессов жизнедеятельности организма больного, обеспечивать их своевременную коррекцию с целью снижения опасности развития угрожаемых состояний, летальных исходов и инвалидизации детей.

В комплексном лечении детей с тяжелой черепно-мозговой травмой рекомендуется применение гипербарической оксигенации, при максимальном давлении 0,3ати и времени эспозиции 20-50 минут, один раз в сутки со скоростью компресси и декомпресси 0,1ати/мин в первые сутки после травмы или по мере возможности, в количестве 5-11 сеансов каждому больному, с усиливающим действием метаболитной терапией.