Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Артериосинусные соустья в области кавернозного синуса

АВТОРЕФЕРАТ
Артериосинусные соустья в области кавернозного синуса - тема автореферата по медицине
Яковлев, Сергей Борисович Москва 1997 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.28
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Артериосинусные соустья в области кавернозного синуса

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ И ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ им. академика Н. Н. БУРДЕНКО

Р Г Б О Д На правах рукописи

2 '» НОЯ 1997

ЯКОВЛЕВ СЕРГЕЙ БОРИСОВИЧ

АРТЕРИОСИНУСНЫЕ СОУСТЬЯ В ОБЛАСТИ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА (клиника, диагностика, комплексное лечение)

14.00.28. - нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на сонскание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва -1997

Работа выполнена в Ордена трудового Красного Знамени и Ордена Дружбы Народов Научно-исследовательском институте нейрохирургии им. академика Н. Н. Бурденко (директор - лауреат Государственной премии, академик РАМН, профессор А. Н. Коновалов)

Научный руководитель: лауреат Государственной премии,

академик РАМН, профессор, Ф. А. Сербиненко,

Научные консультанты: кандидат медицинских наук

В. А. Крымский кандидат медицинских наук Я. Н. Еднева

Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки РФ, член-

корреспондент академии естественных наук, профессор К. Я. Оглезнев; доктор медицинских наук А. Г. Лысачев

Ведущее учреждение: Научно-исследовательский институт

неврологии РАМН

Защита диссертации состоится "_"_1997 г.

в_час. на заседании Специализированного Совета № Д 001.26.01. при

научно-исследовательском институте нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН (125047 Москва, ул. Фадеева д. 5, тел. (095) 251-35-42, 250-28-52).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ нейрохирургии им. академика Н. Н. Бурденко РАМН.

Автореферат разослан "_"_1997 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета, лауреат Государственной премии,

академик РАМН, профессор Ф. А. Сербиненко

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

АГ - ангиография

АСС КС - артериосинусное соустье, образованное

менингеальными артериями и кавернозным синусом

ВГА - восходящая глоточная артерия

ВГД - внутриглазное давление

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВЧА - внутренняя челюстная артерия

ГА - глазная артерия

ДОА - добавочная оболочечная артерия

ДСА - дигитальная субтракционная ангиография

ККС - каротидно-кавернозное соустье

КТ - компьютерная томография

МГС - менингогипофизарный ствол

НСА - наружная сонная артерия

ОСА - общая сонная артерия

COA - средняя оболочечная артерия

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

Несмотря на значительные достижения в области диагностики и хирургического лечения патологии сосудов головного мозга, мало изученными остаются артериосинусные соустья в области кавернозного синуса (АСС КС), образованные менингеальными ветвями наружной и внутренней сонных артерий и кавернозным синусом, частота возникновения которых по данным разных авторов составляет от 15% до 40% от всех дуральных аргериовенозных шунтирующих процессов (Самотокин Б. А., Хилько В. А., 1973; Suzuki J. and Komatsu S., 1981; Barrow D. L. et al., 185; ApSimonH. T. et al., 1993).

АСС КС подразделяются на травматические и спонтанные. В отличие от травматических каротидно-кавернозных соустий (ККС), спонтанные АСС КС развиваются в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, преимущественно у женщин. Хотя известно, что в основе АСС лежит патологическое сообщение мелких артериальных стволов с полостью кавернозного синуса, до настоящего времени отсутствуют четкие представления об этиологии спонтанных АСС КС. В литературе имеются указания о роли врожденных и приобретенных факторов. Предпочтение отдается таким факторам, как артериальная гипертония, атеросклеротическое поражение сосудов, синусотромбоз, гормональные факторы (Сербиненко Ф. А., 1971, 1975; Aminoff M. J., Kendall В. E., 1973; Pang D. et al., 1981; Terada T. et al., 1994; Konishi Y. et al., 1990; Mulan S. et al., 1996).

АСС КС вызывают нарушения венозного оттока из полости орбиты и офтальмологические расстройства, ведущие к снижению зрения и даже к слепоте (Newton T. H., Hoyt W. F., 1970; Сербиненко Ф. А., 1971; 1975; Suzuki J. et al., 1989; Sacks J. G., Gerson M. С., 1990; Miller N. R., 1991). Известны случаи самопроизвольного излечения АСС КС, но все же проблема хирургического лечения стоит достаточно остро. В связи с тяжестью офтальмологических симптомов необходимы эффективные методы лечения, позволяющие прекратить патологический сброс артериальной крови в кавернозный синус.

Предлагаемое большое количество различных вмешательств свидетельствует о том, что лечение АСС КС представляет собой сложную проблему, обусловленную многоканальностью кровоснабжения соустья, наличием большого количества анастомозов между менингеальными ветвями ВСА и НСА, а в ряде случаев, наличием недоступных для эмболизации афферентных сосудов. Прямое хирургическое вмешательство,

связанное с интракраниальным подходом к кавернозному синус}', относится к числу сложных, с высоким риском осложнений (Parkinson !>., 1971; Сербиненко 1975). Перевязка приводящих сосудов на шее является малоэффективным методом, а иногда и порочным методом, затрудняющим дальнейшее лечение. Наиболее распространенным методом лечения АСС КС является эмболизация артериальных источников кровоснабжения соустья различными материалами (Некипелов Е. Ф., 1979; Самотокин Б. А., Хилько В. А., 1973; Sadek К., Michelsen G., 1975; Besson G. et al., 1976; Sano H. et al., 1987). Предложены методики трансвенозной окклюзии (Mullan S., 1979; Kupersmith M. J. et al., 1988; Komiyama M. et al., 1990; Goldberg R. A. et al., 1996) и электротромбоза кавернозного синуса (Hosobuchi J., 1975), не получившие широкого распространения. Несмотря на большое количество предлагаемых методик, в ряде случаев добиться полного выключения соустья не удается.

Особое место в лечении АСС КС в последнее время отводится облучению области КС тяжелыми частицами, которое по истечении некоторого времени приводит к облитерации кровоснабжающих сосудов, склерозированию стенок синуса и к выключению соустья независимо от источников кровоснабжения (Fabricant J. I. at al., 1984; Крымский В. А. и др., 1987; LinkM. J. at al., 1996).

Таким образом, в небольшом количестве публикаций, посвященных АСС КС недостаточно полно освещена клиническая картина, особенности диагностики, а также не определены показания к различным методам лечения. Отсутствуют обобщающие работы по результатам хирургического лечения и лучевой терапии.

Цель работы.

Выработка показаний и обоснование применения различных видов лечения, в том числе и комплексного, в зависимости от анатомических и клинических вариантов артериосинусных соустий в области кавернозного синуса.

Задачи исследования.

1.Описать клиническую синдромологию АСС КС.

2.Определить оптимальный диагностический комплекс, направленный на постановку правильного диагноза и проведения дифференциального диагноза АСС АС.

3.Определить анатомические варианты и гемодинамические особенности каждого из вариантов АСС КС на основе анализа данных ангиографического исследования.

4. Обосновать выбор оптимальных методов лечения.

5. Изучить результаты хирургического и комплексного лечения АСС КС

Научная новизна.

На большом клиническом материале (106 больных) систематизированы клинические проявления и описаны варианты течения АСС КС.

Разграничение АСС КС по рентгеноанатомическому признаку на 4 типа, позволило четко определить показания к хирургическому лечению и/или лучевой терапии. Так, при АСС КС, образованных ветвями ВСА (1тип), показано облучение области кавернозного синуса протонным пучком; при АСС КС, образованных ветвями НСА (2тип) - эндоваскулярная эмболизация микроэмболами афферентных сосудов соустья; при АСС КС, образованных ветвями ВСА и НСА (Зтип) - эмболизация афферентных сосудов в сочетании с протонной терапией; при сочетании АСС КС и ККС (4 тип) - комбинированная эндоваскулярная операция - выключение каротидно-кавернозной фистулы с помощью баллон-катетера в сочетании с эмболизацией ветвей НСА.

Изучены результаты комплексной терапии АСС КС.

Практическая значимость.

На основе анализа большого клинического материала разработан диагностический комплекс, направленный на совершенствование методов диагностики АСС КС.

Выработаны показания к хирургическому лечению и лучевой терапии в зависимости от вариантов АСС КС.

Проанализированы причины осложнений при проведении эндоваскулярных вмешательств у больных с АСС КС, на основе чего могут быть даны рекомендации по их предотвращению.

Достигнуты удовлетворительные результаты комплексного лечения АСС КС.

Предложенная клинико-рентгенологическая классификация АСС КС, может быть рекомендована к использованию в практике нейрохирургов, офтальмологов и рентгенологов.

Внедрение п практику.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН.

Апробация диссертации состоялась 1 июля 1997 г. на расширенном заседании проблемной комиссии "Нейрохирургическое лечение сосудистой патологии головного мозга" Научно-исследовательского института

нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН.

Основные положения диссертации были доложены на:

- конференции молодых ученых НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко (1996 г.);

- международном научно-практическом семинаре "Новые технологии в неотложной эндоваскулярной хирургии" (Москва, 1996 г.);

- III Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва,

1996 г.);

- Московской научно-практической конференщш "Современные аспекты нейроофтальмологии" (Москва, 1997 г.).

По теме диссертации опубликовано 4 статьи.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, библиографического указателя и приложения. Она изложена на 161 странице текста, содержит 39 рисунков и 13 таблиц. Библиографический указатель включает 234 источника, из них 89 отечественных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа основана на анализе данных 106 больных с АСС КС, среди них 91 больной со спонтанными и 15 больных с травматическими АСС КС.

При анализе анамнестических данных фиксировался момент появления клинических симптомов заболевания, последовательность их появления и степень выраженности каждого из них. При обследовании в стационаре особое значение придавалось аускультации черепа с целью выявления сосудистого шума, а также осмотр и пальпация мягких тканей в медиальном углу верхнего века на стороне экзофтальмированного глазного яблока в точке, соответствующей проекции верхней глазной вены. Наряду с обычным клиническим обследованием проводился тщательный офтальмологический и офтальмоневрологический осмотр, который включал в себя исследование остроты зрения, полей зрения, экзофтальмометрию, исследование глазодвигательных функций, осмотр переднего отрезка глазного яблока, осмотр глазного дна, измерение внутриглазного давления (ВГД). На основании данных комплексного осмотра оценивалась тяжесть клинических проявлений АСС КС. При наличии грубых симптомов затрудненного венозного оттока из полости глазницы, обусловливающих зрительные нарушения, вопрос о проведении ангиографического исследования и эндоваскулярного вмешательства решался в ускоренном порядке.

42,5 % больных со спонтанными АСС КС в возрасте от 40 до 60 лет имели сопутствующие заболевания, такие, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Этим больным проводилась консультация терапевта для коррекции медикаментозной терапии.

В целях дифференциального диагноза выполнялись транскраниальная УЗДГ и КТ-исследование с контрастным усилением и тонкослойным сканированием на уровне орбит.

Основным методом диагностики АСС КС являлась селективная ангиография. 96 больных подверглись ангиографическому исследованию, 10 больным оно не проводилось либо по причине слабовыраженной клинической симптоматики, либо из-за наличия тяжелой сопутствующей соматической патологии. Предпочтение отдавалось трансфеморальному методу катетеризации сосудов по Селдингеру. В случае невозможности катетеризации необходимых сосудов трансфеморальным доступом, что было характерно для больных старше 50 лет и обусловлено грубым атеросклеротическим поражением аорты, подвздошных артерий, а также патологической извитостью магистральных артерий, отходящих от дуги аорты, выполнялась селективная транскаротидная раздельная катетеризация наружной и внутренней сонных артерий, либо проводилась раздельная ангиография сонных артерий с использованием баллон-катетера.

На основании ангиографической картины выявлялись источники кровоснабжения АСС КС, а также определялась тактика лечения. При наличии афферентных сосудов из бассейна НСА использовалась эндоваскулярная эмболизация различными эмболизирующими материалами (размер частиц 200-500 ц) при селективной катетеризации ее ветвей, причем, по возможности, ангиографическое исследование старались совместить с эндоваскулярным вмешательством. При наличии афферентных сосудов из ВСА выполнялась ангиография со специальными метками для проведения стереотаксических расчетов с последующим облучением области кавернозного синуса протонным пучком. В случае, когда при эцдоваскулярном вмешательстве не удавалось полностью выключить соустье из патологического кровообращения, вмешательство заканчивалось проведением контрольной ангиографии (также с метками) для оценки эффективности проведенной эмболизации и с перспективой возможного последующего облучения кавернозного синуса протонным пучком.

Облучение кавернозного синуса проводилось на базе медицинского протонного пучка Института теоретической и экспериментальной физики диаметром от 8 до 12 мм с энергией протонов 200 МэВ. Суммарная

очаговая доза колебалась от 40 до 60 Гр в центре дозирования и подводилась за 1 Или 2 фракции.

В случаях, когда у больных имелась с ла бо в ыраженная клиническая симптоматика или ангиографическое исследование и эндоваскулярное вмешательство были невозможны из-за наличия тяжелой сопутствующей соматической патологии, проводилась консервативная терапия с использованием приема периодического сдавления сонной артерии на шее на стороне соустья, легкой дегидратационной терапии и терапии, Цаправленной на коррекцию внутриглазного давления (ВГД).

Оценка результатов лечения основывалась на аналйзе динамики клинических симптомов, причем исчезновение сосудистого шума в голове, снижение ВГД и уменьшение экзофтальма оценивались как наиболее важные клинические признаки положительного эффекта лечения. В разные сроки (от 6 мес. до 2 лет) после эндоваскулярного вмешательства и/или облучения протонным пучком проводилось контрольное клиническое и ангиографическое исследование.

Методика аигиографического исследования.

Ангиографическое исследование проводилось с применением методики раздельного контрастирования ВСА и НСА, которая осуществлялась по 2 вариантам: раздельная катетеризация ВСА и НСА по методу Селдингера трансфеморальным или транскаротидныМ доступом и раздельное контрастирование ВСА и НСА с последовательной окклюзией этих сосудов при помощи баллона.

Первый, наиболее распространенный вариант, заключался в раздельной катетеризации ВСА и НСА при помощи обычного ангиографического Катетера. Предпочтение отдавалось трансфеморальной методике катетеризации по методу Селдингера, по вполне понятным причинам: возможность катетеризации всех магистральных сосудов головы за одно исследование и уменьшение лучевой нагрузки на ангиохирурга за счет увеличений расстояния до источника излучения. Следует отметить, что не всегда удавалось катетеризировать ветви дуги аорты из-за аномалий их отхождения или наличия патологической извитости, обусловленной грубым атеросклеротическим поражением артерий на фоне длительно существующей артериальной гйпертензии. В Этих случаях нами ^пользовалась методика транскаротидной раздельнбй катетеризации. При исследовании бассейна ВСА катетер устанавливался в ВСА на уровне С2 или С3 позвонка, а при исследовании бассейна НСА катетер устанавливался в НСА чуть ниже устья передней Лицевой артерий. При выявлении факта контрастирования КС из бассейна НСА Дальнейшим этайом производилась селективная катетеризация крупных ветвей. Чаще всего катетеризировалйсь

внутренняя челюстная артерия, восходящая глоточная артерия и передняя лицевая артерия, ветви которых наиболее часто являлись афферентными сосудами соустья.

Во втором варианте был использован метод последовательной временной окклюзии ВСА и НСА баллон-катетером, предложенный Ф. А. Сербиненко. Специальной операционной иглой, имеющей двухходовой павильон, производилась пункция общей сонной артерии на шее. Затем под рентген-телевизионным контролем через иглу в просвет артерии вводился неотделяемый баллон-катетер и устанавливался либо в устье НСА, либо во ВСА на уровне Ci-C2 позвонков Путем раздувания баллона контрастным веществом достигалась полная окклюзия сосуда и при введении контрастного вещества в общую сонную артерию контрастировался бассейн неокклюзйрованной артерии.

Объем контрастного вещества, вводимого при раздельной ангиографии, зависел от вида получаемого рентгеновского изображения сосудов. При традиционной каротидной ангиографии, дающей изображение сосудов на фоне костей черепа обычно использовалось введение от 8 до 12 см3 за 2 сек. контрастного вещества для исследования бассейнов ВСА и НСА. При избирательном контрастировании ветвей НСА достаточно было введения 5-6 см3. Рентгеновские снимки проводились на 2, 3, 5, а при необходимости на 8 и 10 секундах от момента введения контраста в прямой и боковой проектах. При дигитальной субтракционной ангиографии для контрастирования бассейнов ВСА или НСА вводилось от 4 до 8 см3 , для контрастирования ветвей НСА - от 2 до 4 см3 контрастного вещества в течении 2 с. Снимки производились со скоростью 2 кадра в секунду до 8 - 10 с. от введения контрастного вещества в стандартных укладках. В качестве контрастного вещества использовались 60 % растворы урографина, триомбраста, всрографина, а также омнипак в концентрации 180, 240 мг/мл.

Методика эмболизацин ветвей наружной сонной артерии.

Все эндоваскулярные вмешательства проводились под нейролептанальгезией (фентанил, дроперидол, калипсол) с обязательной премедикацией, включающей введение анальгетиков, атропина, антигистаминных и седативных препаратов. Введение лекарственных препаратов осуществлялось через внутривенный катетер, через который в случае возникновения нежелательных реакций, таких, как спазм сосудов головного мозга, повышение или снижение АД, проводилась инфузионная терапия. В течении всей операции осуществлялся постоянный контроль неврологического статуса больного.

Для выключения АСС КС из кровообращения были использованы

два типа эндоваскулярных вмешательств. Наиболее часто использовалась методика трансартериальной эмболизации афферентных сосудов бассейна НСА с использованием различных эмболизирующих веществ.

Под рентген-телевизионным контролем производилась катетеризация ветвей НСА по методу Селдингера через бедренную или общую сонную артерии. Для катетеризации использовали рентгеноконтрастные катетеры с вытянутым тонким кончиком, изогнутым под углом 120° по отношению к оси катетера и без дополнительных отверстий на конце. Внутренний диаметр составлял 0,4-0,9 мм. В качестве эмболизирующих веществ были использованы ивалон, кусочки гемостатической губки, полиакриламидный гель (размер частиц колебался в пределах от 200 до 500 мкм). Частицы эмболизирующего вещества смешивались с контрастным веществом, взбалтывались до получения взвешенного состояния и шприцем вводились через катетер в артериальное русло. Далее они с кровотоком устремлялись в направлении зоны артериовенозного шунта по афферентным сосудам. Для предотвращения образования тромба, а также обтурации просвета катетера эмболизирующим материалом, последний вводился небольшими порциями, а между введениями катетер промывался изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением гепарина. В процессе проведения эмболизации постоянно контролировалось положение катетера по скелетотопическому изображению или путем введения небольшого количества контрастного вещества.

Особое значение придавалось такому положению кончика катетера в нужном сосуде, при котором сохранялся в нем кровоток, так как при отсутствии кровотока достигалась окклюзия более крупных артериальных стволов вблизи катетера, а соустье продолжало функционировать за счет подключения коллатеральных источников кровоснабжения из других ветвей НСА. Для надежной окклюзии мелких менингеальных артерий бассейна НСА производилось введение сначала мелких частиц, а затем более крупных. Периодически на разных этапах эмболизации проводилось контрольное ангиографическое исследование для уточнения степени окклюзии афферентных сосудов, которая оценивалась по степени замедления или остановки контрастного вещества в проксимальных отделах окклюзируемого сосуда, забросу контрастного вещества в соседние или проксимально отходящие ветви НСА. Основанием для прекращения эмболизации было появление ретроградного заброса контрастного вещества во ВСА даже в тех случаях, когда не был достигнут желаемый результат. Вмешательство завершалось проведением контрольной ангиографии в стандартных укладках.

Оценка полученного результата производилась по данным ангиографии с пролонгированной съемкой до 10-12 е., из-за уве-

личения времени коллатерального кровотока в окклюзированных сосудах.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Спонтанные АСС КС составили - 85,8 % (91), средний возраст 53 года, среди них 67 женщин и 24 мужчин. Соотношение женщин к мужчинам 2,79 : 1. Распределение больных по возрастным группам: 21-40 лет - 14,29 % (13), 41 - 60 лет - 63,73 % (58), старше 60 лет - 21,98 % (20). Следует отметить, что спонтанные АСС КС не встречались у лиц моложе 20 лет. АСС КС травматической этиологии составили 14,2 % (15 больных). В этой группе преобладали больные молодого возраста - средний возраст - 29 лет. Соотношение женщин к мужчинам 1 : 4. В особую группу среди травматических АСС КС были выделены соустья в сочетании с каротидно-кавернозным соустьем (ККС), так как их хирургическое лечение отличалось от лечения ККС (7 больных).

Клиническая симптоматика АСС КС

Симптомы спонтанных АСС КС чаще всего развивались на фоне относительного благополучия, без видимых причин (52 больных), после перенесенного гипертонического криза (18), острой респираторной инфекции (17), тяжелого физического напряжения (4). Клиническая картина травматических АСС КС, качественно не отличаясь от таковой при спонтанных соустьях, разворачивалась сразу после травмы или в течении 1 -3 мес. после нее.

Наиболее характерными клиническими симптомами АСС КС являлись симптомы нарушения венозного оттока из глазницы, среди которых наиболее постоянными были инъекция эписклеральных сосудов глазного яблока, экзофтальм, повышение ВГД и различной степени выраженности глазодвигательные расстройства (Таб. 1). Изменения на глазном дне выявлялась также у большинства больных, среди которых у 86 отмечена ангиопатия сосудов сетчатки, невропатия - у 6, невроретинопатия - 2, картина тромбоза центральной вены сетчатки - 4, атрофия диска зрительного нерва у 2. Зрительные расстройства (изменения полей зрения и остроты зрения) отмечены у 37,7% больных (40 больных). Они, как правило, соответствовали степени расстройств венозного кровообращения в орбите. Поражение ветвей тройничного нерва характеризовалось чаще всего гипестезией в зоне кожной иннервации, в носу и на роговице на стороне соустья, и лишь у 2 больных отмечался болевой синдром в лице. Периферический парез лицевого нерва при травматическом АСС КС был обусловлен травматическим повреждением нерва в костном канале, а при спонтанных АСС КС этот симптом являлся следствием нарушения венозного оттока из образований внутреннего уха на стороне соустья.

Объективно выслушиваемый над глазным яблоком и/или в наружном слуховом проходе пульсирующий синхронный с пульсом шум, как наиболее достоверный признак функционирующего соустья, определялся только лишь у 40 больных, хотя жалобы на наличие шума в голове предъявляли 66 больных. Причем наличие этого симптома было более характерно у больных с травматическими АСС КС.

Таблица 1

Симптомы АСС КС

Симптомы Спонтанные АСС КС Травматические АСС КС

Всего больных 91 15

Головная боль 51 11

Боли в глазном яблоке 16 2

Сосудистый шум (предъявляли жалобы) 52 14

Сосудистый шум (выслушиваемый объективно) 26 14

Отек век 33 8

Пульсация глазного яблока 9 7

Экзофтальм 81 15

Инъекция эписклеральных сосудов глазного яблока 89 15

Хемоз 11 2

Глазодвигательные нарушения 58 10

Зрачковые нарушения 15 9

Зрительные нарушения 33 7

Изменения на глазном дне 85 15

Повышение ВГД (от 25 до 41 мм. рт. ст.) 51 13

Асимметрия нормальных цифр ВГД 19 2

Поражение ветвей тройничного нерва 25 5

Периферический парез лицевого нерва 2 1

Варианты течения АСС КС

На основе анализа динамики клинических симптомов по анамнестическим данным нами было выделено 4 варианта течения АСС КС (Рис. 1):

Рис. 1 Варианты течения АСС КС

По оси абсцисс временные промежутки, по оси ординат выраженность симптомов в условных единицах. Условные обозначения: Пб - прогрессирующее быстрое течение, Пм - прогрессирующее медленное, В - волнообразное, Р - регрессирующее.

1. Прогрессирующее быстрое развитие симптомов характеризовалось быстрым нарастанием расстройств кровообращения в глазнице с максимумом на 3 месяце заболевания. Такой тип течения наблюдался у 31 больного. В этой группе больных развитие симптомов соустья происходило от нескольких часов или суток до 1 - 3 мес. Грубое выпячивание и пульсация глазного яблока сочетались с выраженной инъекцией эписклсральных и конъюнктивальных сосудов, хемозом, глазодвигательными нарушениями. У 14 больных выслушивался грубый сосудистый шум. Из-за гсмодинамических расстройств в сосудах сетчатки и зрительном нерве примерно у половины больных имелись зрительные расстройства. ВГД было на высоких цифрах. У больных с таким вариантом течения на первых этапах заболевания наиболее часто выставлялся диагноз ККС.

В этой группе больных, в ряде случаев, нарастание застойных явлений происходило очень быстро, что приводило к диагностическим и тактическим ошибкам. Так, в одном случае катастрофически быстрое развитие грубых застойных явлений в глазнице, произошедших в

Застойные явления у больных с АСС КС

ОБ 90

180

Изменении полей зрения у больных с АСС КС А - Больная Р., двустороннее АСС КС, абсолютная центральная скотома слева; Б - Больная А., АСС КС справа в стадии тромбировання. Поле зрения слева - нормально, сужение в носовой половине на белый цвет и концентрическое сужение на цвета справа

I П Ш IV

Вариапты кровоснабжения АСС КС

А - ангиография внутренней сонной артерии; Б - ангиография наружной сонной артерии I - АСС КС 1 типа; П - АСС КС 2 типа; Ш - АСС КС 3 типа; IV - АСС КС 4 типа. Стрелкой обозначен кавернозный синус или его отделы

Варианты венозного оттока m кавернозного синуса при АСС КС

I - тип А; II - тип В; 1П - тип С; IV - тип D 1 - ВСА; 2 - кавернозный синус; 3 - нижний каменистый сит~, 4 - НСА; 5 - верхняя глазпая вена; б - твердооболочечные вены; 7 - аддние отделы кавернозного cioiyca

Больная Б., АСС КС 3 типа слева, эмболшацня ветвей левой НСА ивалопом Л - ангиография ВСА; Б, В - ангиография внутренней челюстной и восходящей глоточной артерий до операции; Г - ангио1рафия НСА после эмболизацин.

1 - ВСА, 2 -кавернозный синус, 3 - менингоишофизарный ствол, 4 - глазная артерия, 5 - внутренняя челюстная артерия, 6 - средняя оболочечная артерия, 7 - добавочная оболочечная артерия, 8 - конечные вегви внутренней чсшостной артерии, 9 - сфенопариетальный синус, 10 - ветви восходящей глоточной артерии, 11 - конвекситальная вена, 12 - затылочная артерия, 13 - поверхностная височная артерия, 14 - передняя лицевая артерия

Больная В. Спонтанное ЛСС КС 3 типа слева, эмболшацнп ветвей правой н левой НСЛ, протонное облучение левого кавернозного сшпса А - АГ левой ВСА, боковая проекция

Б, В - АГ левой IICA в боковой и прямой проекции до операции Г - АГ правой НСА в прямой проекции Д - АГ левой НСА после эмболизации Е - АГ правой ОСА в прямой проекции

Ж - АГ левой НСА в боковой проекции через 1 год 5 мес. после облучения 3 - АГ левой ВСА в боковой проекции (соустье не функционирует)

1 - левая ВСА, 2 - кавернозный синус, 3 - внутренняя челюстная артерия, 4 - средняя оболочечная артерия, 5 - поверхностная височная артерия, 6 - конечные ветви внутренней челюстной артерии, 7 - правая внутренняя челюстная артерия, 8 - конечные ветви правой внутренней челюстной артерии, 9 - правая ВСА 10 - НСА , 11 - затылочная артерия, 12 - лицевая артерия, 13 - зона анастомозов между ветвями кавернозного сегмента ВСА и ветвями внутренней челюстной артерии

течении суток, с резким снижением зрения послужило поводом к оперативному вмешательству, выполненному офтальмологами, по поводу ошибочно предполагаемого ретробульбарного абсцесса.

2. Прогрессирующее медленное развитие симптомов характеризовалось появлением и постепенным увеличением выраженности экзофтальма, инъекции эписклеральных сосудов. Такой тип течения являлся наиболее распространенным и определялся у 60 больных. ВГД было на уровне небольших цифр, а в ряде случаев оставалось нормальным. Сосудистый шум, как правило, не выслушивался, пульсации глазного яблока не было. При медленно прогрессирующем течении у 1/3 больных отмечалось снижение зрительных функций. В этой группе правильный диагноз ставился редко и больные получали лечение у офтальмологов по поводу конъюнктивита или глаукомы.

3. Волнообразное течение отмечено у 8 больных. Характеризовалось чередованием периодов большей или меньшей выраженности симптомов нарушения венозного оттока из глазницы, интенсивности сосудистого шума. ВГД было чуть выше нормальных цифр. Длительность таких периодов в среднем составляла 3 месяца.

4. Регрессирующее течение характеризовалось медленным увеличением застойных явлений в глазнице в течении 5-6 мес. с последующим медленным регрессом симптомов вплоть до их полного спонтанного исчезновения. Такой тип течения определялся у 7 больных и отражал процесс самопроизвольного тромбирования соустья и последующего клинического выздоровления.

Зрительные нарушения в последних двух группах отмечались также у 1/3 больных, но степень их выраженности была значительно меньшей, чем в первых двух группах. 12% больных с прогрессирующим течением имели снижение зрения ниже 0,1 вплоть до слепоты, обусловленное развитием атрофии ДЗН, а также следствием острого нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки по тип}' тромбоза центральной вены сетчатки.

Анализ зависимости степени нарушения зрительных функций от длительности заболевания показал увеличение количества больных со зрительными нарушения с увеличением длительности заболевания (Рис. 2).

до 6 мес

7мес- 1г

б—0,7 -0,4 0,3-0,1 — ниже 0,1

> 1г

Рис. 2. Зависимость зрительных нарушений от длительности заболевания По оси абсцисс - временные промежутки, по оси ординат количество больных.

Рентгено-аиатомическпе типы АСС КС

У 90 больных ангиографически верифицировано 97 АСС КС. Односторонние АСС КС составили 92,2 % (83), двухсторонние 7,8 % (7). На основе ангиографических данных выделено 4 типа АСС КС: 1 тип - АСС КС, образованные ветвями ВСА - 45,4 % (44) (рис. 2), 2 тип - АСС КС, образованные ветвями НСА - 9,3 % (9) (рис. 3), 3 тип - смешанный тип кровоснабжения (из НСА и ВСА) - 38,1 % (37) (рис. 4), 4 тип - сочетание ККС и АСС КС - 7,2 % (7) (Рис. 3).

Всего выявлено 170 источников кровоснабжения соустий. Среди афферентов из ВСА наиболее часто в кровоснабжении АСС принимали участие ветви менинго-гипофизарного ствола (84 больных), ветви глазной артерии (6). Из НСА - конечные ветви внутренней челюстной артерии (44), средняя оболочечная артерия (24), ветви восходящей глоточной артерии (6), добавочная оболочечная артерия (5) (Рис. 4).

По направлению путей оттока из кавернозного синуса выделено 4 варианта соустий: А - дренаж крови из кавернозного синуса осуществляется только по каменистым синусам (9 больных); В - дренаж осуществляется как по каменистым синусам, так и по альтернативным направлениям (глазные вены, вены твердой мозговой оболочки,

через

38,1 % 7,2 %

□ 1 тип □ 2 тип □ 3 тип □ 4 тип

Рис. 3 Распределение соустий по типам

14,1% 2,9%

□ мге □ га □ вча □ соа □ доа □ вга

Рис. 4 Соотношение источников кровоснабжения

МГС - менингогипофизарный ствол, ГА - глазная артерия, ВЧА - конечные ветви внутренней челюстной артерии, СОА - средняя оболочечная артерия, ДОА -добавочная оболочечная артерия, ВГА - восходящая глоточная артерия

кавернозный синус на противоположную сторону, сфенопариетальный синус, конвекситальные вены) (16); С - задние пути дренажа не функцио-

нируют, кавернозный синус дренируется по другим направлениям (45); Б -контрастируется кавернозный синус или его небольшие отделы, пути оттока не выявляются (15). Различные комбинации типов оттока при двухсторонних соустьях определялись у 5 больных.

У 6 больных, имевших клинику АСС КС, патологических изменений в области кавернозного синуса на ангиограммах не было. Такая ситуация была расценена как спонтанный тромбоз кавернозного синуса с полным выключением соустья из патологического кровообращения (спонтаннозатромбированные соустья).

Следует отметить, что варианты оттока при АСС КС четко коррелировали с клинической картиной и тяжестью течения заболевания. На основе этих данных можно судить с определенной степенью вероятности о динамике офтальмоневрологических симптомов. В группе больных с типами оттока А и Б экзофтальм либо вовсе отсутствовал, либо был слабо выражен, ВГД находилось в пределах невысоких цифр, зрительные нарушения отсутствовали. В группах АСС КС типа В и С отмечались наиболее грубые офтальмоневрологическис нарушения в виде развития клиники тромбоза центральной вены сетчатки, невроретинопатии, высоких цифр ВГД, трудно поддающихся медикаментозному лечению, а также развития грубых расстройств зрительных функций вплоть до слепоты и вторичной неоваскулярной глаукомы.

30/"

.г-

29 28 27 26+" 25-' 24*

¿71

¿л/7

5/

И

¿л

4 3

2У\

А В С й Ст

а)

1' о*

<¿71

Ю

¿1

¡¿Р

А В С й Ст б)

Рис. 5. а) - средняя величина ВГД в мм. рт. ст., б) - средняя величина эюофтальма в мм. в зависимости от варианта оттока из кавернозного

синуса.

В ряде наблюдений в группах В и С отток осуществлялся по межкавернозным противоположную сторону, обусловливая клинические проявления.

Для больных со спонтаннозатромбированными соустьями (Ст) характерно было налйчие четий клинических проявлений АСС КС в акамнезе, но к моменту проведения ангиографического исследования у этих больных наметился спонтанный регресс симптомов, несмотря на все еще сохранявшиеся экзофтальм и повышенное ВГД.

При ангиографическом исследовании соустье не выявлялось по всей вероятности за счет тромбоза КС, чем и были обусловлены достаточно высокие цифры этих показателей (Рис. 5).

Классификация АСС КС

Используя данные нашего исследования и элементы классификаций АСС КС Ф. А. Сербиненко (1971, 1975), Barrow D. L. et al. (1985), а также принципы классификаций дуральных артериовенозных фистул Borden J. А. et al., (1995), мы предлагаем на наш взгляд исчерпывающую клинико-рентгенолОгическую классификацию АСС КС.

АСС КС подразделяются:

По этиологии

- травматические

- спонтанные

По локализации

- односторонние

- двухсторонние

По клиническому течёшно

Прогрессирующее течение

- с быстро нарастающими клиническими проявлениями

- с Медленно нарастающими клиническими проявлениями

Волнообразное течение

Регрессирующее течение

По фазе течения Функционирующие

Спонтаннозатромбированные

По рентгено-анаТомическим признакам:

I. По источникам кровоснабжения АСС КС:

1 тип. АСС КС, образованные менингеальными ветвями внутренней сонной артерии

2 тип. АСС КС, образованные ветвями наружной сонной артерии

3 тип. АСС КС, образованные как ветвями наружной, так и сонной

артерии.

4 тип. Сочетание АСС КС и ККС.

IL По вариантам венозного оттока из КС:

A. Дренаж АСС КС осуществляется только по каменистым синусам.

B. Дренаж осуществляется как по каменистым синусам, так и по альтернативным направления^ (глазные вены, вены твердой мозговой оболбчки, через межкавернозный синус на противоположную сторону, сфенОпариетальный синус, конвекситальные вены).

C. Задние пути дренажа не функционируют, кавернозный синус дренируется по другим направлениям.

D. Конграстируется кавернозный синус или его Небольшие отделы, пути оттока не выявляются.

III. По скорости кровотока через сОустьС

Соустья с высокой скоростью кровотока (контрастирование КС на 1 -Зс. ангиографии)

Соустья с низкой скоростью кровотока (контрастирование КС на Зс или более поздних фазах ангиографии)

Осложнении: острое нарушение кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки по типу тромбоза центральной вены сетчатки, вторичная неоваскулярная глаукома, стойкие глазодвигательные нарушения, офтальмоплегия, амавроз.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз мозговых сосудов.

В отлитие от ранее предложенной классификации соустий в области кавернозного синуса Barrow D. L. et al. (1985), в данной классификации отражены гемоДинамические особенности различных вариантов соустий, на основе которых можно установить фазу клинического течения заболевания и в некоторой мере прогнозировать исход. Разделение АСС КС по источникам кровоснабжения на основе данных ангиографического исследования позвс(лило правильно определить тактику Лечения больных.

Лечение АСС КС

К выбору того или иного метода лечения мы использовали комплексный подход, при этом оценивался соматический статус больного, а также степень выраженности клинических симптомов. В серии наших наблюдений были использованы 4 метода лечения АСС КС, в зависимости от рентгено-анатомического типа соустья (табл.2).

Характер лечения АСС КС

~-~-~-^Локализацш Одвсторонние Двусторонние Всего

Характер лечёйи»—^

Эндоваскулярное 17 2 19(21,1%)

лечение

Комбинированное 17 1 18(20%)

лечение

Протонное облучение 27 2 29(32,2%)

Консервативное 22 2 24(26,7%)

Всего 83 7 90

1. Хирургический метод лечения АСС КС основывался на использовании методов эндопекулярной хирургии (эмболизация и окклюзия баллоном афферентных соудов АСС КС) с целью уменьшения притока артериальной крови в КС. Эит метод использовался при всех типах кроме 1го типа соустий.

2. Лучевая терапияАСС КС заключалась в проведении облучения области кавернозного синуог пучком протонов у больных с соустьями 1го типа, а также при соустьях 1 и 3 типа, афферентные сосуды которых были недоступны для эвдоваскул$ного выключения (менингеальные ветви ВСА, патологическая извитость вевей НСА).

3. Комбинирования терапия представляла собой сочетание хирургического метода и меода лучевой терапии. 3-4 тип

4. Консервативная терапия - была использована у больных с тяжелой сопутствующей аматической патологией, которая определила противопоказания к проведешю хирургического лечения, а также у больных со слабо выраженными клгаическими проявлениями АСС КС, имеющими тенденцию с самопроизвольиму обратному развитию. Этот метод лечения основывался на использовании ежедневного многократного пережатия сонной артерии нашее (прием Матаса) в сочетании с проведением курса лекарственной терапщ направленной на активизацию свертывающей системы крови.

Из 90 больных с шгиографически верифицированными АСС КС 37 больным выполнено 62 рзличных оперативных вмешательства (таб 3). Эмболизация ветвей НСА при селективной катетеризации ее ветвей проведена 34 больным с типми соустий 2, 3, 4 (рис. 8). Из них в 13 случаях потребовались повторные вмешательства в связи с реканализацией эмболизированных сосудов лбо за счет подключения коллатеральных источ-

Структура хирургических вмешательств, выполненных у 37 больных

' Тип соустья 1 тип 2 тип 3 тип 4 тип Всего

Характер вмешательства^""-----^.

Эмболизация ветвей НСА Окклюзия баллоном - 5(2*) 2 22(8) 5(3) 7(6) 32(13) 9(6)

Клипирование супраклиноидного отдела ВСА 2 2

Всего - 7(2) 22(8) 14(9) 62

*В скобках указаны повторные вмешательства.

ников кровоснабжения. У 2 больных со 2м типом соустья выполнена окклюзия баллоном средней оболочечной артерии, являвшейся единственным крупным афферентным сосудом. При соустьях 4 типа на первом этапе лечения проводилась окклюзия баллоном каротидно-кавернозной фистулы, а вторым этапом эмболизация ветвей НСА, либо кэширование супраклиноидного отдела ВСА при сохраняющемся ретроградном заполнении при окклюзии ВСА баллоном проксимальное фистулы.

У всех оперированных больных в раннем послеоперационном периоде отмечено в разной степени уменьшение клинических проявлений АСС КС, причем темпы и степень обратного регресса симптомов соустья были прямо пропорциональны степени уменьшения сброса артериальной крови в кавернозный синус, достигнутой в результате эндоваскулярной операции. В тех случаях, когда удавалось полностью выключить артериовенозный шунт из патологического кровообращения, клинические симптомы соустья претерпевали обратное развитие в течении от нескольких суток до 1 мес. В других случаях, когда удавалось достичь лишь в различной степени редукции кровотока через соустье этот период удлинялся до нескольких месяцев и более. Среди симптомов нарушения венозного оттока из глазницы обратному развитию в случае благоприятного исхода в первую очередь подвергались экзофтальм и ВГД, несколько меньшими темпами уменьшалась инъекция эписклеральных и конъюнктивальных сосудов глазного яблока, в последнюю очередь регрессировали явления ангиопатии сосудов сетчатки на глазном дне.

Осложнения эндоваскулярных операций отмечены в виде развития спазма мозговых сосудов с преходящими неврологическими расстрой-

ствами у 4 больных, эмболии мозговых сосудов со стойким неврологическим дефицитом у 2 больных, в 1 случае в момент эмболизации внутренней челюстной артерии развился спазм артерий сетчатки с преходящими нарушениями зрения, которые регрессировали после проведения вазоактивной инфузионной терапии.

Облучение кавернозного синуса пучком протонов проведено 47 больным. Средняя очаговая доза колебалась от 40 до 60 Гр. Лучевых реакций после облучения не было. У 34 больных прослежены отдаленные результаты лучевой терапии в сроки от 6 мес. до 4 л. 7 мес. У 20 больных в среднем через 4-6 мес. наступило выздоровление, из них у 11 больных подтверждено клиническим и ангиографическим обследованием, в остальных случаях результат оценен клиническим исследованием. Уменьшение инъекции эписклеральных сосудов глазного яблока, головных болей и шума в голове начиналось в сроки от 2-3 суток до 2-3 мес. после облучения. В 2 случаях развилась клиника острого нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки по типу тромбоза центральной вены сетчатки на стороне соустья со снижением остроты зрения с 1,0 до 0,5 у одного больного и с 0.5 до 0,04 у другой больной. У 1 больной наступила отслойка сосудистой оболочки, которая после проведения лазеркоагуляции и консервативной терапии благополучно разрешилась с почти полным регрессом зрительных расстройств в течении 3 мес. В 1 случае течение заболевания осложнилось формированием вторичной неоваскулярной глаукомы. В 2 случаях несмотря на все предпринимаемые мероприятия, включая протонную терапию соустье продолжало функционировать через 2 и 3 года после облучения. В обоих случаях потребовалась повторная эмболизация ветвей НСА, а в 1 случае повторное облучение протонным пучком. Максимум терапевтического эффекта протонного облучения наступал в период между 1 и 2 годом после облучения, когда полностью исчезали все клинические проявления заболевания. Наилучшие результаты протонного облучения отмечены у больных с незначительным кровотоком через соустье.

Отдаленные результаты в сроки от 6 мес. до 5 лет прослежены у 52 больных в зависимости от проведенного метода лечения (таб. 4). Среди них полное выздоровление наступило у 33, у 8 больных отмечено улучшение, 8 -без изменений. У 3 больных отмечено ухудшение в виде стойкого снижения зрительных функций. Остаточные явления наблюдались в виде стойких глазодвигательных нарушений у 3 больных и вторичной неоваскулярной глаукомы у 2 больных.

Отдаленные результаты лечения 52 больных с АСС КС

^—^^ Исход Выздо- Улучше- Без изме- Ухудшен Всего

Метод лечения ровление ние нешш ие

Хирургическое лечение 5 3 1 9

Комбинирова! шое лечение 4 2 3 2 11

Протонное облучение Консервативная 16 3 3 22

терапия 8 2 - 10

Всего 33 8 8 3 52

(63,5%) (15,4%) (15,4%) (5,7%)

Сравнивая клиническую симптоматику' и ангиографические данные при АСС КС и ККС, можно заключить, что эти два заболевания во многом схожи. В основе развития клинических симптомов этих заболеваний лежат, по-видимому, одни и те же патогенетические механизмы - нарушение венозного оттока из глазницы, обусловленные патологическим шунтированием артериальной крови в кавернозный синус. Разница заключается лишь в том, что при ККС происходит разрыв стенки кавернозного отдела ВСА, а при АСС КС происходит разрыв стенки мелких менингеальных артерий (менингогипофизарный ствол, мелкие менингеальные ветви бассейна НСА). Факт патологического сообщения этих мелких сосудов с кавернозным синусом подтверждается ангиографическим исследованием и описанием (пока единственным) патологоанатомической картины АСС КС (Смирнов В. Е., 1985). Если причины образования травматических АСС КС аналогичны таковым при ККС, то причины образования спонтанных АСС КС до настоящего времени практически не изучены. Ряд авторов рассуждая о возможных причинах образования спонтанных АСС КС делают упор на какой-либо один из факторов, например, таких, как атеросклероз, артериальная гипертензия, гормональные факторы, венозная гипертензия, врожденные аномалии развития сосудистой системы. На наш взгляд такой подход неправильный. Несомненно, что спонтанные АСС КС, являются полиэтиологичным заболеванием, а причиной разрыва мелких менингеальных сосудов, кровоснабжающих стенки кавернозного синуса с последующим образованием соустья могут оказаться как каждый

в отдельности, так и совокупность нескольких факторов. Не лишено смысла, по-видимому, предположение Aminoff М. J., Kendall В. Е. (1973) существования АСС КС как артериовенозной мальформащга в твердой мозговой оболочке, длительно протекающей бессимптомно и проявляющейся лишь под воздействием каких-либо внутренних или/и внешних факторов. Аналог такой АВМ по нашим данным - это соустье с вариантом оттока из кавернозного синуса типа А с минимальными клиническими проявлениями. Так, в раде наших наблюдений при ангиографическом исследовании в проекции кавернозного синуса выявлялась патологическая сосудистая сеть, напоминающая АВМ с оттоком в кавернозный синус. Таким образом, проблема образования спонтанных АСС КС, как и дуральных артевенозных фистул других локализаций, еще очень далека от решения и требует дальнейшего более углубленного изучения.

Проблема хирургического лечения АСС КС, несмотря на полученные хорошие клинические результаты, также во многом остается открытой. Из-за многоканальности кровоснабжения соустья затрудняется проведение радикального эндоваскулярного лечения путем трансартериальной эмболизации афферентных сосудов, обусловленное недоступностью катетеризации мелких менингеальных сосудов кавернозного сегмента ВСА (соустья 1, 3 типов). Поэтому оправдан поиск некоторыми исследователями других эндоваскулярных доступов для лечения АСС КС, таких, например, как доступ через верхнюю глазную вену к кавернозному синусу с последующим тромбированием его полости различными материалами. Пока эти исследования единичные. Разработка в широком масштабе метода трансвенозной окклюзии полости кавернозного синуса, особенно в сочетании с трансартериальной эмболизацией, по всей вероятности послужила бы значительным шагом вперед на пути решения проблемы хирургического лечения АСС КС.

Выводы

1. При артериосинусных соустьях, образованных менингеальными ветвями внутренней и наружной сонных артерий и кавернозным синусом, у всех больных выявляются различной степени выраженности клинические симптомы, обусловленные затруднением венозного оттока из кавернозного синуса, среди которых наиболее инвалндизирующими являются зрительные расстройства, выявляемые более чем у 1/3 больных (37,7%). Степень зрительных нарушений зависит от темпов развития и степени нарушений венозного кровообращения в глазу и глазнице, а также от длительности заболевания.

2. Выделение гемодинамических типов соустий по путям оттока позволяет установить фазу клинического течения и определить динамик}'

офтальмонсврологических симптомов.

3. В кровоснабжении артериосинусных соустий в кавернозном синусе наиболее часто принимают участие менингогипофизарный ствол, внутренняя челюстная, средняя оболочечная артерии и ветви восходящей глоточной артерии которые необходимо, в первую очередь, контрастировать во время ангиографического исследования при их суперселективной катетеризации.

4. Выбор оптимальных методов лечения определяется на основании ангиографически выявленных источников кровоснабжения соустья. При соустьях, образованных ветвями наружной сонной артерии и кавернозным синусом (2 тип) показана эндоваскулярная эмболизация ветвей наружной сонной артерии, при соустьях, образованных ветвями внутренней сонной артерии (1 тип) показано проведение протонного облучения области кавернозного синуса; при соустьях, образованных ветвями как внутренней, так и наружной сонных артерий (3 тип) - комбинированное лечение -эмболизация ветвей наружной сонной артерии с последующим облучением кавернозного синуса протонным пучком; для смешанного типа соустий -сочетание каротидно-кавернозного соустья с аргериосинусным соустьем (4 тип) - использование баллон-катетера для выключения каротидно-кавернозной фистулы с последующей эмболизацией ветвей наружной сонной артерии.

5. После проведенного лечения при АСС КС в случае отсутствия или замедленного регресса клинических симптомов соустья в сроки от 6 мес. до 1 г. показано повторное контрольное ангиографичсское исследование функционирования соустья из-за возможности реканализации эмболизированных сосудов или подключения коллатеральных источников кровоснабжения.

6. Протонное облучение кавернозного синуса при артериосинусных соустьях в кавернозном синусе, образованных менингеальными артериями внутренней и наружной сонных артерий, является эффективным и безопасным методом лечения. Максимум терапевтического эффекта протонного облучения приходится на период между 1 и 2 годом после облучения. Наилучшие результаты лучевой терапии отмечены у больных с малоточными соустьями.

7. В 11,3 % случаев аргериосинусные соустья в кавернозном синусе имели тенденцию с самопроизвольному тромбированию. При слабовыраженных клинических симптомах соустья без грубых зрительных нарушений с волнообразным или регрессирующим типом течения, возможно использование консервативных методов лечения, особенно у лиц пожилого возраста.

8. Полученные хорошие клинические результаты при использовании комплексного подхода к выбору метода лечения, свидетельствует о высокой его эффективности: 63,5 % больных выздоровели, 15,4% больных отметили улучшение и у такого же количества больных (15,4%) удалось достичь стабилизации клинических проявлений соустья.

9. Течение артериосинусных соустий в кавернозном синусе вне зависимости от используемого метода лечения может осложниться развитием острого нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки по типу тромбоза центральной вены сетчатки (5,7 %), сопровождающегося грубыми необратимыми нарушениями зрительных функций.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Динамика офтальмоневрологических симптомов у больных с артериосинусными соустьями в пещеристом синусе после протонного облучения. // Современные аспекты нейроофтальмологии. Тезисы Московской научно-практической конференции - Москва, 1997. - С. 23. (В соавт. с Сербиненко Ф. А., Едневой Я. Н., Крымским В. А.)

2. Клиника, диагностика и комбинированное лечение артериосинусных соустий в области кавернозного синуса. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия - 1996. - № 6 - С. 148-149. (В соавт. с Сербиненко Ф. А., Крымским В. А., Смирновым Н. А., Едневой Я. Н., Бочаровым А. В.)

3. Артериосинусное соустье между средней оболочечной артерией и кавернозным синусом. Хирургическое лечение с использованием баллон-катетера. // Вопросы нейрохирургии - 1997. - № 2 - С. 31-33.

4. Хирургическое лечение артериосинусных соустий в кавернозном синусе, образованных менингеальными артериями // Вопросы оперативной микрохирургии и микрохирургической анатомии. - Оренбург, 1997. - С. 104.