Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Адаптивные механизмы и коррекция лимфо-и кровотока при комплексной консервативной терапии лимфедемы верхних и нижних конечностей (клинико-патофизиологическое исследование)

ДИССЕРТАЦИЯ
Адаптивные механизмы и коррекция лимфо-и кровотока при комплексной консервативной терапии лимфедемы верхних и нижних конечностей (клинико-патофизиологическое исследование) - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Адаптивные механизмы и коррекция лимфо-и кровотока при комплексной консервативной терапии лимфедемы верхних и нижних конечностей (клинико-патофизиологическое исследование) - тема автореферата по медицине
Дремов, Роман Иванович Санкт-Петербург 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.16
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Адаптивные механизмы и коррекция лимфо-и кровотока при комплексной консервативной терапии лимфедемы верхних и нижних конечностей (клинико-патофизиологическое исследование)

На правах рукописи

ДРЕМОВ Роман Иванович

АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ И КОРРЕКЦИЯ ЛИМФ О- И КРОВОТОКА ПРИ КОМПЛЕКСНОЙ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ ЛИМФЕДЕМЫ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (Клинико-патофизиологическое исследование)

14.00.16 - патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 2 г:з

Санкт-Петербург 2009

003470995

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Научный руководитель -доктор медицинских наук профессор Лытаев Сергей Александрович.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Митрейкин Владимир Филиппович,

доктор медицинских наук профессор Васильев Андрей Глебович.

Ведущая организация - ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет».

Защита состоится 09 июня 2009 года в 12 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.03 при ФГОУ ВПО «Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д.6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова.

Автореферат разослан 05 мая 2009 года.

Ученый секретарь совета доктор медицинских наук профессор

Дергунов Анатолий Владимирович

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ . РАБОТЫ. Лимфатическая система с физиологических позиций многие века оставалась одной из самых малоизученных систем организма. Не менее загадочными являются и механизмы патогенеза заболеваний лимфатической системы. Среди них самой распространенной формой оставалась и остается лимфедема конечности или отечный синдром.

По данным М. Фелди (2003) в мире «лимфатической слоновостью» страдают не менее 100 млн. человек. Большинство из них живут в странах Африки и Азии. Эта форма слоновости рассматривается как эндемическая, развивающаяся вследствие укуса особого вида комара — мансония. В странах с умеренным климатом этот вид слоновости конечностей и наружных половых органов не наблюдается. По другим данным (Горшков С.З., 2002) лимфсдемой страдают 10 % населения земного шара.

Значение проблемы лечения и реабилитации больных с различными формами хронического лимфатического отёка определяется следующими обстоятельствами. С одной стороны — распространённость заболевания - в общей структуре сосудистой патологии лимфатические отеки занимают до 9 % (Абалмасов К .Г., 1992). С другой стороны следует учитывать разнообразие и многогранность целого комплекса медико-социальных мероприятий (Поташов Л.В.,2002). '

Количество пациентов с лимфедемой неуклонно растет как в нашей стране, так и других (Абалмасов К.Г., 1992; Поташов Л.В., 2002; Ро1сП Е., 2003). При этом растет количество пациентов как с первичной лимфедемой, так и с вторичной формой, главным образом, за счет пациентов с онкологической патологией, перенесших радикальное оперативное или оперативно-лучевое лечение злокачественных новообразований. Увеличилось количество пациентов с вторичной формой лимфедемы верхней конечности или постмастэктомической лимфедемой. По различным сведениям лимфатический отек верхней конечности возникает после радикальной мастэктомии. в 10-46,1 % случаев, а при ее сочетании с лучевой терапией - в 58,9-87,5 %, причем в 15,0-17,1 % случаев встречается лимфатический отек тяжелой степени (Грушина Т.Н., 2001).

Лимфедема конечностей представляет собой актуальную медико-социальную проблему. Поскольку лимфатические отеки возникают в раннем и зрелом возрасте, это приводит к снижению трудоспособности, ухудшает качество жизни, приводит к психологической дезадаптации (Сауегл А., 1998; Ро1сП Е., 2003).' Слоновость наружных половых органов мужчин занимает второе место, и нередко сочетается с лимфедемой нижних конечностей (Горшков С.З., 2002). Являясь прогрессирующим заболеванием, лимфедема часто вызывает раннюю .инвалидизацию. Самостоятельное возвращение к труду без специальных лечебных мероприятий является возможным не более чем для 53,2 % больных (Абалмасов К.Г., 1992; Поташов Л.В., 2002; Горшков С.З., 2002). Зачастую заболевание полностью излечить невозможно.

По этой причине пациентам необходимо пожизненное лечение и психосоциальная реабилитация.

Анализ мирового опыта поиска решения задачи лечения лимфатических отеков оперативным путём показал, что все попытки преодолеть эту проблему лишь с помощью создания новых и усовершенствования старых методик не дали желаемого результата (Абалмасов К.Г., 1992; Бубнова H.A., 1995; Березина С.С., 2002; Кириенко А.И., 2005; Жуков Б.Н., 2008). Объясняется это тем, что в патологический процесс при лимфатическом отеке вовлечен не отдельный орган, а целая система, выполняющая важную роль поддержания гомеостаза в тканях.

Нарушение функции лимфатической системы влечёт за собой целый ряд серьёзных патофизиологических изменений в тканях, что, в конечном итоге, приводит "к необратимым, фиброзно-индуративным изменениям и хроническим рожистым воспалениям (Абалмасов К.Г., 2002; Поташов JI.B, 2002; Жуков Б.Н., 2008). Особенности подходов к диагностике и лечению лимфатических отеков заключаются в уникальности строения лимфатической системы, что резко осложняет и ограничивает круг проводимых исследований (Борисов A.B., 1990; Поташов JI.B., 2002).

В последние годы на одно из первых мест выдвинулась проблема реабилитации таких больных (Любарский М.С., 2003; Жуков Б.Н., 2006). Десятилетия в нашей стране акцент ставился на оперативные методы лечения. В то время как во многих развитых странах в подавляющем большинстве использовались консервативные методы лечения лимфедемы конечностей, и, в частности, физиотерапевтическое воздействие (Cavezzi А., 1997; Foldi Е., 2003; Schingale F.-J., 2003). Роль консервативной терапии в общей структуре лечения лимфатических отеков до Последнего времени была неоправданно занижена, что не могло отразиться на отдаленных результатах. Скептическое отношение к консервативному лечению в период бурного развития микрохирургических методов сменилось дифференцированным . отбором больных для использования терапевтических мероприятий, осмыслением значимости этого направления . лечения лимфедемы (Малинин A.A., 2005).

Радикального метода лечения лимфедемы на сегодняшний день не существует (Поташов JI.B., 2002.; Абалмасов А.Г., 2003). Дальнейшее развитие клинической лимфологии ставит перед исследователями задачи, важнейшими из которых, выступают методы исследования лимфатического русла, а также разработка и внедрение в клиническую практику новых методов оперативного и консервативного лечения.

Таким образом, вышеизложенное позволяет считать дальнейшую разработку и усовершенствование модели консервативной физикальной терапии лимфедемы конечностей своевременной, является обоснованием актуальности выбранной, темы, а также предопределяет цель и задачи исследования. Ее разработка .должна привести к существенным функциональным, косметическим улучшениям конечности, ускорить сроки реабилитации, уменьшить или исключить инвалидизацию пациентов,

избежать наступления осложнений лимфедемы, избежать хирургических методов лечения, и, связанных с ними потенциальных осложнений.

На основании вышесказанного целью настоящего исследования явилось изучение адаптивных возможностей лимфатической системы с применением современного лечебно-диагностического комплекса в зависимости от вовлеченности ее в патологический процесс.

Для достижения, поставленной цели предполагалось решение следующих задач:

1. Проанализировать современные представления об этиопатогенезе лимфатических отеков конечностей.

2. Оценить валидность и алгоритм современного диагностического комплекса при патологии лимфатической системы.

3. Изучить патогенетические механизмы коррекции лимфатических отеков конечностей в зависимости от степени развития патологического процесса.

Научная новизна. Предложен диагностический алгоритм для оценки адаптивных возможностей лимфатической системы, состоящий из лимфосцинтиграфии, ультразвукового исследования сосудов, данных протромботических факторов, динамики показателей свертывания крови, а также исследования качества жизни. Установлено, что патогенетические механизмы коррекции лимфатических отеков конечностей определяются локализацией, степенью развития и качественной характеристикой отека. Редукция отека под действием перемежающейся пневмокомпрессии и базовой терапии находится в обратной зависимости от степени тяжести - чем тяжелее патологический процесс, тем больше потеря жидкости.

Практическая значимость. Определены роль и значение специальных методов исследования - лимфосцинтиграфии, плетизмографии, ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования в диагностике адаптивных возможностей лимфатической системы при различной локализации и степени тяжести лимфатических отеков в целях создания индивидуальных программ консервативной терапии. Рассчитана динамика качества жизни в зависимости от тяжести и локализации патологического процесса. Разработан диагностический алгоритм при лимфедеме. Сформированы оптимальные схемы комплексного терапевтического лечения и последовательность выполнения отдельных его этапов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Лимфедема является прогрессирующим, сложным, системным заболеванием с комплексом патогенетических механизмов. Звенья патогенеза сведены к формированию высокобелкового отека, обусловленного снижением транспортной емкости лимфатических сосудов и протеолиза в тканях. Болезнь развивается вследствие взаимодействия полиэтиологических и полипатогенетических факторов врожденного,

конституционального й приобретенного характера, приводящих к нарушениям тканевого белкового обмена, и, вызывающих перманентно нарастающее развитие грубоковолокнистой соединительной ткани.

2. Предлагается диагностический алгоритм для оценки адаптивных возможностей лимфатической системы. Лимфосцинтиграфия является ведущим методом диагностики лимфатических отеков, показывающим изменения кожного обратного оттока, радиоизотопного оттока лимфатическими сосудами,; а также радиоизотопного оттока/накопления в лимфатических узлах после консервативной физикальной терапии. Состояние клапанных структур при ультразвуковом исследовании позволяет судить о степени их несостоятельности. Оценка протромботических факторов, динамика показателей свертывания крови связаны с давлением и содержанием лимфы в сосудах и межуточном пространстве, с тканевой гипоксией, воспалительными реакциями, реологией крови и лимфы. Оценка качества жизни имеет диагностическое и медико-социальное значение.

3. Патогенетические механизмы коррекции лимфатических отеков конечностей определяются локализацией, степенью развития и качественной характеристикой отека. Современная комплексная этапная физикальная терапия лимфедемы конечностей для достижения оптимального результата должна следовать следующим принципам - комплексность, последовательность, обязательность, невысокое давление при выполнении мануального лимфодренажа. Перемежающая пневмокомпрессия в добавлении к основному лечению обеспечивает дальнейшую редукцию отека, которая находится в обратной зависимости от степени тяжести - чем тяжелее патологический процесс, тем больше потеря жидкости.

Личный вклад автора в проведенное исследование заключается в осуществлении аналитического обзора данных отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, а также в составлении программы исследования (доля участия 85 %). Разработаны карты обработки параметров крови, комплекса психологического тестирования, математического измерения объема конечности (личное участие 100%). Автор непосредственно участвовал в обследовании испытуемых исследуемых групп, в сборе материала и составлении базы данных, а также полностью выполнил статистическое исследование полученного материала в рамках описательной статистики и многофакторной статистической обработки. В целом вклад автора в исследование превысил 90 %.

Апробация работы и реализация полученных результатов. Основные результаты исследований доложены на 1-м съезде лимфологов России (Москва, Россия, май 2003), на И-м съезде лимфологов России (Санкт-Петербург, Россия, май • 2005), на VI конференции Ассоциации флебологов России (Москва, Россия, май 2006), на V Международной ежегодная конференция «Проблемы диагностики и лечения рака молочной железы» (Санкт-Петербург, Россия; июнь 2008), на XXI Международном конгрессе

лимфологии. (Шанхай, Китай, июнь 2007), на 14-м Мировом конгрессе по психофизиологии (Санкт-Петербург, сентябрь 2008).

Основные теоретические и практические результаты исследования внедрены:

- в учебном процессе и научных исследованиях на кафедрах нормальной физиологии, лечебной физкультуры, физиотерапии и врачебного контроля СПбГПМА и клинике Центр Флебологии.

По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ. Из них 1 из списка ВАК. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и содержит 27 рисунка и 27 таблиц.

В работе приведены ссылки на 105 отечественных и 98 иностранных литературных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Использовали общеклинические методы исследования - клинический, биохимический анализ, крови, общий анализ мочи, ЭКГ и другие. Исследовали внутрисосудистую активацию тромбоцитов (по Шишковой), коагулограмму. У пациентов с сочетанной патологией лимфатической и венозной систем определяли уровень гомоцистеина плазмы, осуществляли молекулярно-генетческое тестирование на предмет выявления тромбофилии (8-ми ключевых генов гемостаза: мутация в гене V (FV Leiden), мутация 20210 G-A в гене протромбина, полиморфизм 675 4G-5G в гене ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), полиморфизм 455G-A в гене фибриногена, полиморфизм 1565 T-C.(A1YA2) в гене гликопротеина GP III а (НРА-1), полиморфизм 434. Т-С (2А\2В) в гене гликопротеина GP Ib (НРА-2), полиморфизм 807 С-Т (2А\2В) в гене гликопротеина Gpla и полиморфизм 677 С-Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы (MTHFR). Эти исследования проводили в лаборатории свертывания крови Российского НИИ гематологии и грансфузиолотии, Санкт- Петербург.

Также методами исследования были выбраны ультразвуковая допплерография, фотоплетизмография, дуплексное сканирование сосудов и УЗИ мягких тканей конечностей, лимфосцинтиграфия (радиоизотопное обследование лимфатической системы конечности). Исследования проводили в Центре флебологии и на кафедре рентгенологии и радиологии ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П.Павлова Росздрава» (лимфосцинтиграфия).

Качество жизни оценивали при помощи опросника «Q-данных» для пациентов с лимфедемой верхних конечностей. Использовали шкалу качества жизни, предложенную французскими авторами R. Launois, F. Allio

(2000). Для определения качества жизни пациентов с лимфедемой нижних конечностей использовали опросник CIVIQ в модификации A.Cavezzi

(2001). Опросник содержит 27 вопросов, позволяющих оценить физический

статус, психологический статус и социальный статус. Оценивали состояние по 5-ти бальной системе. Далее оценку факторов, образующих интегральный показатель качества жизни, вычисляли по следующей формуле:

Х=(а-Ъ) / (с-Ь) х 100, где X - индекс качества жизни; а - реальная - сумма баллов; b — теоретически минимальная сумма баллов; с - теоретически максимальная сумма баллов.

С учетом вышеперчисленных методических приемов с 2000 по 2008 гг. было обследовано 609 пациентов и проведено 2941 челУ исследований (табл. 1).

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием параметрических и непараметрических критериев в зависимости от поставленных задач и текущего метода исследования. Использовали пакет прикладных программ Statistica 5.0.

Статистическую достоверность различных количественных показателей при морфологических исследованиях определяли с помощью непараметрического критерия Вилкинсона-Манна-Уитни, позволяющего изучать биологические й медицинские процессы, в том числе и при сравнении выборок с небольшим количеством наблюдений.

Таблица 1

Общая количественная характеристика проведенного исследования

№№ п/п Название Исследования Группы пациентов

1 II III IV

1. Ультразвуковая допплерография 368 83 112 46

2. Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей и УЗИ мягких тканей 368 83 112 46

3. Плетизмография . 247 51 0 39

4. Лимфосцинтиграфия 74 39 47 8

5. Лабораторное ' исследование крови 368 83 112 46

6. Оценка качества жизни 368 83 112 46

Итого 1793 422 495 231

Общее количество: 2941 чел./ исследований

Среди 609 пациентов было 511 женщин и 98 мужчин. Возраст пациентов колебался от 17 до 77 лет, в среднем составил 46,51±0,4.

В зависимости от формы, локализации, наличия венозной патологии прослеживалось 4 основных групп больных:

1. С лимфедемой обеих нижних конечностей, где основной формой является первичная патология.

2. С лимфедемой одной нижней конечности, где превалирует вторичная форма степень поражения и, следовательно, степень результата лечения можно сравнить с контрлатеральной конечностью

3. С лимфедемой верхней конечности, которую в подавляющем большинстве составили женщины с постмастэктомической лимфедемой.

4. С отечным синдромом конечности в результате патологии лимфатической и венозной патологии. Нозологической формой патологии вен был Еосттромбофлебитический синдром.

Как видно из табл. 2 основное количество составили пациенты с лимфедемой обеих нижних конечностей (60 %), на втором месте пациенты с лимфедемой верхней конечности (18 %), с лимфедемой одной нижней конечности к нам обратилось около 13 %, и, минимальная группа это пациенты с лимфедемой конечности венозной патологией (9 %).

Таблица 2

Количественная характеристика обследуемых категорий пациентов

Группа ' Характер патологии Количество пациентов

Группа I Лимфедема обеих нижних конечностей 368

Группа II Лимфедема одной нижней конечностей 83

Группа III Лимфедема верхних конечностей 112

Группа IV Лимфедема конечности и посттромбофдебитический синдром вен нижней конечности 46

Итого 609

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Все пациенты получали комплексную физикальную терапию (КФТ), включающую мануальный лимфодренаж, перемежающую

пневмокомпрессию, банд'ажирование и подбор компрессионного трикотажа.

Основным критерием успешности проводимой КФТ является степень редукции отека. Одним из основных методов измерения объема пораженной конечности в лимфологии выступает метод водоизмещения пораженной

конечности, когда конечность опускается, заполненный водой, и по количеству вытолкнувшейся жидкости судилось об объеме конечности.

В 2002 г. Antoinette Р Sander и соавторами было доказано, что с этим методом сопоставим геометрический метод цилиндра:

Lici®cmci+i®a+1 > где

п - число долей, L - длина каждой доли, Ci, Ci-1 - окружность начала и конца каждой доли.

Мы использовали . этот метод определения объема конечности, поскольку он достаточно прост в использовании и, кроме того, максимально приближен к реальным диагностическим находкам. Мы предполагали, что возможна погрешность измерения, и несколько искажен объем конечности, но поскольку этот метод используется до и после лечения, считаем, что степень редукции отека (аппроксимации) остается точной.

На рис. 1 показана динамика отека у пациентов 1-й группы. Редукция отека составила от 20 до 38% в зависимости от стадии заболевания.

25000

20000 15000

1000050000-

Рис. 1. Динамика отека конечностей в ближайшем периоде. По оси ординат — мл. р - сравнение результатов до и после лечения.

На десятый сеанс терапии (рис. 1) отмечается редукция отека конечности. У пациентов на 1-й стадии происходило уменьшение отека на 20 %, на 2-й стадии - на 26 % и на 3-й стадии - соответственно на 30 %. Динамика объема конечности соответствует стадии процесса. На 1-й стадии всегда имеется незначительное увеличение конечности за счет лимфостаза. Следовательно, редукция отека выражена в меньшей степени. Соответственно у пациентов на 3-й стадии при значительных обемах

II

■ до лечения II после лечения

конечности (до 36543 мл) имелось большее количество лимфы, и, следовательно, объем конечности уменьшался с большими абсолютными цифрами за счет значительного содержания лимфы.

Рис. 2. Динамика выраженности отека верхней конечности, по оси ординат - мл. р<0,03 - сравнение со здоровой конечностью.

На рис. 2 показана динамика отека у пациентов III группы - с лимфедемой верхней конечности (постмастэктомическая лимфедема). Обращает внимание, что До лечения объем конечности составлял 5620 мл, после - 4055 мл, редукция отека конечности составила 28 %. По сравнению со здоровой конечности (3455 мл), если до лечения объем пораженной превышал на 61,5 %, то после лечения всего на 15 %.

Следует подчеркнуть, что цифры отражают не объем отека, а объем всей конечности. Редукция объема конечности возможна только за счет уменьшения отека, в данном случае за счет лимфатического. Поэтому важным моментом является сравнение объема конечности в результате лечения и здоровой конечности.

50-1 у

45 /

40 /

35 /

30 / Н после лечения

25 у

20 У я ж 0 через год

15-1 у

10 /

5 У 1Ш

0

индекс

Рис. 3. Динамика индекса качества жизни у пациентов с лимфедемой Нижних конечностей. По оси ординат - баллы. р<0,02 -по сравнению с результатами до лечения.

Поскольку для пациентов существенную помощь в обосновании и определении успешности проводимой комплексной терапии оказывали методы оценки качества жизни пациентов, этим данным придавалось важное значение.

Индекс качества жизни (рис. 3) до лечения составил 46,9, после - 28,2. Таким образом, произошло улучшение качества жизни на 66 %. Отдаленные результаты говорят о том, что происходит ухудшение качества жизни на 28 %. Этот факт объясняется, прежде всего, тем, что хорошие результаты по окончанию лечения обусловлены значительным улучшением, появлением надежды на излечение,, нормализацией повседневной деятельности и т.д. Через год происходит ухудшения качества жизни, поскольку пациент «привыкает» к уменьшенному объему конечности, понимает, что это неизлечимое заболевание, необходимо пожизненное использование компрессионного трикотажа и т.д.

индекс

Ш до лечения @ после лечения через год

Рис. 4. Динамика индекса качества жизни у пациентов с лимфедемой верхних конечностей. По оси ординат - баллы. Р<0,03 - по сравнению с результатами до лечения.

При патологии верхних конечностей (рис. 4) индекс качества жизни до лечения составлял 96,4, после лечения — 45,5. Таким образом, зарегистрировано улучшение качества жизни на 52,8 %. По сравнению с I и II группами (пациенты с лимедемой нижних конечностей) можно отметить, что в III группе исходно 'были высокие цифры индекса качества жизни. Это обусловлено, во-первых, составом группы - только женщины в большинстве случаев работоспособного возраста. Во-вторых, данная группа представлена только вторичной лимфедемой. Причем в 100 % случаев причиной патологии являлась злокачественная опухоль молочной железы и терапия по поводу последней. Следовательно, психоэмоциональное состояние пациентов зависело от переживаний по поводу онкологического заболевания. Кроме того, было установлено, 'что физическая сфера женщин беспокоила меньше всего - 2,57 балла. В большей степени беспокоила психологическая сфера -3,28 балла, а также социальная - 4,03 балла, когда при исследовании качества жизни пациентов с лимфедемой нижней конечности все сферы имели приблизительно равные доли.

Таблица 3

Динамика качества жизни в исследуемых группах

Группы Качество жизни до лечения Качество жизни после лечения Качество жизни через год

Группа 1 46,9 ДИ 0,95 46,90±1,62945 28,2 | (66%) ДИ 0,95 28,2±1,945 28% |

Группа 2 54,9 ДИ 0,95 54,9±4,29 33,2 | (40%) 1 ДИ 0,95 33,2±2,45 20% |

Группа 3 96,4 ДИ 0,95 96,4±3,451 45,5 (52,8%)Т ДИ 0,95 45,5±4,249 23% |

Группа 4 38,2 ДИ 0,95 38,2±9,32 27,5 . (28%) Т ДИ 0,95 27,5±1,233 14%

Как показано в табл. 3 повышение качества жизни в процессе лечения изменялось от 28 до 66 %. Вместе с тем через год по вышеуказанным причинам происходило ухудшение, но, несмотря на это, все пациенты отмечали качество жизни не меньше как «удовлетворительное».

IV группу составили 46 пациентов с сочетаиной патологией венозной и лимфатической систем - 34 женщины и 12 мужчин. У всех пациентов диагностирована лимфедема конечности 2-й стадии и поепромбофлебитический сивдром (1ТГФС) верхней или нижних конечностей. Причем 42 пациента были с поражением нижних конечностей и только 4 человека с лимфедемой верхней конечности и посттромбофлебитическим синдромом верхней конечности. В данную группу были отобраны пациенты только с ГГГФС. Мы исключили магистральные формы варикозной болезни, подострые тромбозы и ретромбозы.

Данные локализации патологического процесса в глубоких венах представлены на рис. 5.

Рис. 5. Распределение пациентов (по оси ординат) в зависимости от локализации патологического очага

Как видно из рис. 5 наиболее частая отмечена локализация посттромбофлебитического процесса в системе тибиальных вен (45,6 %). Три другие локализации (илеофеморальная, тотальная и подколенная) представлены практически в равных долях.

Таблица 4

Результаты проведенного лечения в «остром периоде»

Стадия заболевания 1-я 2-я 3-я

До лечения (мл) 8641,2 ДИ 0,95 8641,2±23,32 14364,7 ДИ 0,95 14364,7±43,45 23567,2 ДИ 0,95 23567,2±48,68

После лечения (мл) 6441,2 ДИ 0,95 6441,2±13,82 10084,1 ДИ 0,95 10084,1±51,12 14223,8 ДИ 0,95 14223,8±41,62

Редукция отека через 10 сеансов, % 25 30 40

Табл. 4 показывает, что степень редукции отека конечности при сочетанной патологии (группа 4)была выше, чем в группах I, II и III. Объясняется это тем, что генез отека был не только лимфатический, но и венозный, регресс которого в силу биохимичского компонента легче, чем лимфатического.

При исследовании генетических маркеров нарушения свертываемости крови, генетических маркеров активации тромбоцитов и определения уровня

гомоцистеина плазмы установлено, что зачастую пациенты, перенесшие острый тромботический процесс венозной системы имеют нарушения гемостаза, которые характеризуются повышенной склонностью к развитию тромбоза, так называемые тромбофилии.

Обращает внимание, что у 43,5 % пациентов обнаружено повышенное содержание гомоцистеина плазмы - в среднем 22,3 мкмоль/л (при норме 13,5 мкмоль/л). Гипергомоцистеинемия напрямую связана с дефектом фермента 5>10-метилентетрагидрофолатредуктаза (МТНИ1), участвующей в превращении аминокислоты гомоцистеина в метионин. Снижение уровня активности этого фермента приводит к избыточному накоплению гомоцистеина в плазме. Гипергомоцистеинемия является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе острых венозных тромбозов, и как следствие ПТФС.

Таблица 5

Генетические маркеры нарушения свертываемости крови, генетические маркеры активации тромбоцитов и уровень гомоцистеина плазмы

Генетические маркеры нарушения свертывания крови

1 Мутация в гене V (FV Leiden) 4 пациента 17,4%

2 Мутация 20210 G-A в гене протромбина 1 пациент 2,2%

3 Полиморфизм 675 4G-5G в гене ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) 7 пациентов 30,4%

4 Полиморфизм 455G-A в гене фибриногена 7 пациентов 30,4%

Генетические маркеры активации тромбоцитов

5 Полиморфизм 1565 Т-С (А1\А2) в гене гликопротеина GP III а (НРА-1 7 пациентов 32,6%

6 Полиморфизм'434 Т-С (2А\2В) в гене гликопротеина GP Ib (НРА-2) 3 пациента 15,2%

7 Полиморфизм 807 С-Т (2А\2В) в гене гликопротеина Gpla 3 пациента 10,8%

Генетический маркер гипергомоцистеинемии

8 Полиморфизм 677 С-Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы (MTHFR) 9 пациентов 39,1%

9 Повышенный уровень гомоцистеина плазмы 20 пациентов 43,5%

Как видно из табл. 5, 17,4% пациентов IV группы имели мутацию в гене V (FV Leiden) свертывающей системы крови, способствующего формированию протромбиназного комплекса и образованию тромбина -фермента, отвечающего за превращение фибриногена в фибрин.

Сходные по количеству пациентов подгруппы по 30,4% имели дефект в виде полиморфизма 675 4G-5G в гене ингибитора, активатора гшазминогена (PAI-1), что вызывало дефект фибринолитической системы и полиморфизм 455G-A в гене фибриногена, что приводит к гиперфибриногенемии.

У 32,6% пациентов наблюдался полиморфизм 1565 Т-С (А1\А2) в гликопротеина GP III а (НРА-1), у 15,2% полиморфизм 434 Т-С (2А\2В) в гене гликопротеина GP Ib (НРА-2) 15,2% и полиморфизм 807 С-Т (2А\2В) в гене гликопротеина Gpla был у 10,8%, все приводит к повышенной адгезии и агрегации тромбоцитов, что в конечном счете нарушает микроциркуляцию мелких сосудах и усугубляет течение лимфедемы нижних конечностей.

Всем пациентам выполнено обследование свертывающй системы крови в виде расширенной коагулограммы и внугрисосудистой активации тромбоцитов до и после терапии (табл. 7).

Таблица 6

Показатели коагулограммы пациентов I, П и III групп

Показатели Норма Результаты исследования до лечения Результаты исследования после лечения

Индекс АПТВ 0,8-1,1 0,92 ДИ 0,95 0,92±0,024 1,08 ДИ 0,95 0,92±0,024

Фактор VIII, % 58-180 176 ДИ 0,95 176±1,133 162 ДИ 0,95 162±0,833

Фактор Виллебранда,% 55-165 172 ДИ 0,95 172±0,738 146 ДИ 0,95 146±3,105

Протромбиновый тест по Квику,% 86-114 100,4 ДИ 0,95 100,4±2,738 98,2 ДИ 0,95 98,2±1,118

Концентрация фибриногена, г/л 1,8-4,0 3,52 ДИ 0,95 3,52±0,938 3,13 ДИ 0,95 3,13±0,88

Антитромбин Ш,% 80-120 119,6 ДИ 0,95 119,6±0,093 117,3 ДИ 0,95 119,6±0,105

Как видно из табл. 7 отмечается улучшение показателей коагулограммы. Особенно обращает внимание уменьшение содержания фактора Виллебранда (у'Ш1) на 15%. Возможно, это объясняется тем, что фактор Виллебранда образуется в эндотелиоцитах и является маркером нарушения функции последних. Лимфостаз приводит к гипоксии эндотелиоцитов лимфатической системы. Сдавление кровеносных сосудов вследствие застоя лимфы приводит к повреждению эндотелиоцитов. При дисфункции эндотелиоцитов происходит

выброс различных факторов, в том числе и vWF, которые усиливают адгезию и агрегацию тромбоцитов, приводящих в свою очередь к тромбообразованию.

Таблица 7

Параметры внутрисосудисгой активации тромбоцитов пациентов в I, II и III группах

Показатели Пределы нормальных колебаний и среднее значение До лечения После лечения

Число тромбоцитов в венозной крови, 10*9/л 142,7 - 223,7 -324,7 298 ДИ 0,95 298±2,1 281 ДИ 0,95 281±2,33

Различные формы ТРЦ Дискоциты % 81,5-86,5-91,6 45 ДИ 0,95 45±8,9 70,5 ДИ 0,95 45±10,3

Дискоэхиноциты % 5,4-9,8-14,2 27 ДИ 0,95 27±3,19 23,5 ДИ 0,95 23,5±5,22

Сфероэхиноциты % 0,5-1,7-3,0 11 ДИ 0,95 11±1,9 4 ДИ 0,95 4±0,19

Сфероэхиноциты % 0-1,3-2,6 4 0

Биполярные формы 0 - 0,3 - 2,0 0 0

Сумма активных форм тромбоцитов 7,9-12,8-1 7,7 38 ДИ 0,95 38±2,81 28,5 ДИ 0,95 28,5±5,2

Число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, % 6,1-6,8-7,4 13,8 ДИ 0,95 13,8±3,5 8,8 ДИ 0,95 8,8±2,9

Число малых агрегатов (2-3 тромбоцита) На 100 свободных тромбоцитов 2,81-3,16-3,51 16 ДИ 0,95 16±5,29 4,9 ДИ 0,95 4,9±1,109

Число средних и больших агрегатов (по 4 и более тромбоцита). 0,03-0,13-0,23 2 ДИ 0,95 2±0,912 0,5 ДИ 0,95 0,5±0,07

Таблица 8

Внутрисосудистая активация тромбоцитов при сочетанной венозно-лимфатической патологии

Показатели Пределы нормальных колебаний и среднее значение До лечения После лечения

Число тромбоцитов в венозной крови, 10*9/л 142,7 -223,7- . 324,7 278 ДИ 0,95 278±25,9 279 ДИ 0,95 2791-38,9

Разли чные формы ТРЦ Дискоциты % 81,5-86,5-91,6 45 ДИ 0,95 45±11,9 60,5 ДИ 0,95 60,5±12,7

Дискоэхиноциты % 5,4- 9,8-14,2 28 ДИ 0,95 28±3,9 24,5 ДИ 0,95 24,5±10,2

Сфероэхиноциты % 0,5-1,7-3,0 25 ДИ 0,95 25±8,239 14 ДИ 0,95 14±7,9

Сфероэхиноциты % 0-1,3-2,6 4 2

Биполярные формы 0 - 0,3 - 2,0 3 0

Сумма активных форм тромбоцитов 7,9-12,8-17,7 45 ДИ 0,95 45±11,59 31,3 ДИ 0,95 31,3±10,2

Число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, % 6,1-6,8-7,4 15,2 9,7

Число малых агрегатов (23 тромбоцита) На 10.0 свободных тромбоцитов 2,81-3,16-3,51 16 ДИО,95 16±69 4,9 ДИ 0,95 4,9±1,2

Число средних и больших агрегатов (по 4 и более тромбоцита) 0,03-0,13-0,23 1 0,5

Таким образом, происходит положительная динамика внутрисосудистой активации тромбоцитов. Особенно важно, что отмечается снижение в периферической крови таких форм, как дискоэхиноциты и сфероэхиноциты, обладающих большей степенью к агрегации. В конечном итоге уменьшается на 25% сумма активных форм тромбоцитов, интегрально отражающая повышенную активацию тромбоцитов.

Положительная динамика показателей коагулограммы и внутрисосудистой активации тромбоцитов при сочетанной венозно-лимфатической патологии определяется тем, что при КФТ улушается реология крови, увеличивается фибринолитическая аттивность крови, улучшается метаболизм тканей и сосудов. Все это приводит к мембраностабилизирующему эффекту тромбоцитов и эндотелиоцитов и является существенным фактором профилактики прогрессирования лимфедемы и тромботических осложнений.

ВЫВОДЫ

1. Определены роль и значение специальных методов исследования лимфосцинтифафии, плетизмографии, ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования у различны 1рупп больных с лимфедемой, позволяющие индивидуализировать методы обследования и подбора комплексной физикальной терапии.

2. Разработаны наиболее оптимальные схемы комплексного терапевтического лечения и последовательность выполнения отдельных этапов мануального лимфодренажа, перемежающейся пневмокомпрессии, бандажирования и компрессионного трикотажа. Тем самым, за счет использования различных вариантов комплексной физикальной терапии, улучшены результаты консервативных методов лечения больных с лимфатическими отеками.

3. Снижение содержания фактора Виллебранда (ФВ), образующегося в эндотелиоцитах сосудов, является положительной характеристикой проводимой терапии. Лимфостаз приводит к гипоксии эндотелиоцитов лимфатической системы. Сдавление кровеносных сосудов вследствие застоя лимфы также приводит к повреждению эндотелиоцитов. При дисфункции эндотелиоцитов происходит выброс различных факторов, в том числе и ФВ, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов, т.е. тромбообразование.

4. После комплексной физикальной терапии лимфатических отеков отчетливо определяется уменьшение активных форм тромбоцитов (до 31 %) за счет увеличения дискоцитов и уменьшения дискоэхиноцитов и сфероэхиноцитов. Таким образом, форма тромбоцитов стремится к нейтральной (невозбужденной) формации. В свою очередь, это связывается с улучшением реологических свойств лимфы и крови, уменьшением ФВ.

5. Показано, что добавление перемежающей пневмокомпрессии (ПГЖ) в процессе лимфодренирующей терапии обеспечивает редукцию отека в среднем на 45-50 % больше по сравнению с базовой терапией или в объеме в среднем от 90 до 200 мл..

6. Лимфосцинтжрафия отражает увеличение активности лимфатической функции после комплексной физикальной терапии. Среди них - уменьшение кожного обратного оттока (75,6 %), увеличение радиоизотопного оттока лимфатическими сосудами (26,2 %), а также увеличение радиоизотопного (оттока/накопления) в лимфатических узлах (11,2 %). В 83,8 % случаев

установлено повышение лимфатической функции, в 8,2 % случаев — отсутствие изменений, в 8,0 % случаев зарегистрировано ухудшение.

7. Комплексная программа лечения и реабилитации позволила получить положительный результат у 94,4 % больных с первичными лимфатическими отеками. В сочетании с оперативным лечением отрицательные результаты составили 18,5 %, что свидетельствует о меньшей эффективности оперативного лечения при врождённой патологии лимфатических структур на всех уровнях. В целом, отрицательный результат отмечен лишь у 7,6 % больных, что, практически в три раза меньше чем в контрольной группе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Используемая нами сочетанная комплексная этапная физикальная терапия лимфедемы конечностей (мануальный лимфодренаж, перемежающаяся пневмокомпрессия, бандажирование, компрессионный трикотаж) с использованием полноценной медикаментозной терапии приводит к полноценной и стойкой трудовой и социально-психологической реабилитации больных со средней и тяжелой степенью лимфедемы конечности. В этой связи, апробированные нами подходы и методы, могут быть широко рекомендованы к практическому использованию в клинике.

2. С целью кратчайшего и более точного выбора оптимальной стратегии и тактики лечения лимфедемы, клиницисту, прежде всего с практической точки зрения следует опираться на достоверность оценки степени отека и его качественных характеристик. Оба этих параметра служат критерием выбора наиболее адекватного терапевтического метода и оптимальных сроков лечения.

3. Установленные факты того, что в механизме лимфедемы ведущее значение имеют нарушение макро- и микроциркуляции, выраженный отек всех тканей конечностей; гипоксия тканей, нарушение нервной регуляции, которые приводят к стойкому нарушению лимфотока и отеку, позволяют рекомендовать шире внедрять в практику именно те лечебные подходы, которые ограничивают роль вышеназванных патогенетических механизмов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Дремов Р.И. Комплексная консервативная терапия пациентов с лимфедемой нижних конечностей. /Ларионов A.A., Дремов Р.И.// Материалы 1 съезда лимфологов России. - Москва, 22-23 мая 2003. -С. 108.

2. Дремов Р.И. Комплексная консервативная терапия пациентов с лимфедемой конечностей.// Амбулаторная хируршя. - 2005. - №4 (20).-С. 115-118.

3. Дремов Р.И. Амбулаторные операции при варикозной болезни вен нижних конечностей / Ларионов A.A., Дремов Р.И., Прозоровский

С.Т., Париков М.А. и соавт. // Материалы VI конференции Ассоциации флебологов России. Москва. - 23-25 мая 2006. - С. 119.

4. Дремов Р.И. Малоинвазивные венэктомии у пациентов с лимфедемой и варикозной болезнью нижних конечностей / Дремов РИ., Париков М.А. // Материалы II съезда лимфологов России, 23-25 мая, 2005. -Санкт-Петербург, f С.170-172.

5. Дремов РИ. Комплексная консервативная терапия и реабилитация

пациентов с лимфедемой нижних конечностей /ДреМов Р.И.// Материалы II съезда лимфологов России, 23-25 мая, 2005. - Санкт-Петербург.-С. 172. ,

6. Дремов Р.И. Использование озонотерапии в коррекции иммунного

статуса пациентов с лимфедемой конечности / Дремов РИ., Ларионов А.А. // Материалы II съезда лимфологов России, 23-25 мая, 2005. -Санкт-Петербург. - С. 174.

7. Дремов РИ., Комплексная консервативная терапия пациентов с

постмастэктомической лимфедемой. / Ларионов А.А. Дремов РИ // Материалы II съезда лимфологов России, 23-25 мая, 2005. - Санкт-Петербург. - С. 176.

8.Dremov R. Combined therapy in patients with varicose veins and lower extremities lymphedema. / Dremov R., LarionovA., Chemookov A. // XXI International Congress of lymphology. - 26-29 September, 2007, Shanghai, China. - P. 90.

9. Dremov R.I. Adaptive reactions of lymphatic arid vascular systems and their

correlation with quality of life and psychological features. /Dremov R.I., Lytaev S.A. 11Ы-. J: Psychophysiol. 2008. - Vol.69, №3. - P. 300.

10.Дремов Р.И. Комплексная консервативная терапия лимфедемы нижних, конечностей. / Дремов Р.И., Лытаев С.А. // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2009. № 2. -Приложение. 4.IL

Формат 60x84/16 Заказ №415

Подписано в печать 3004.09

Объем 1 п.л. Тираж too экз.

Типография BMA им. С.М. Кирова 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

 
 

Оглавление диссертации Дремов, Роман Иванович :: 2009 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ,

ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ЛИМФЕДЕМЫ (обзор литературы).

1.1. Некоторые особенности физиологии лимфатической системы.

1.2. Патогенез лимфедемы конечностей как модель адаптивных свойств лимфатической системы.

1.3. Современные методы инструментальной диагностики периферической гемо- и лимфодинамики.

1.4. Коррекция адаптивных возможностей лимфатической системы -современные технологии в лечении лимфедемы конечностей.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика проведенного исследования.

2.2. Методы инструментальной диагностики.

2.3. Лабораторная диагностика.

2.4. Оценка качества жизни.

2.5. Комплексная физикальная терапия при лимфедеме. Методы терапевтического лечения (программа комплексного лечения лимфостаза).

2.6. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. АДАПТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ПРИ КОРРЕКЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЯХ (Результаты исследования).

3.1. Динамика заболевания при лимфедеме двух нижних конечностей.

3.2. Динамика заболевания при лимфедеме одной нижней конечности.

3.3. Динамика заболевания при лимфедеме верхних конечностей.

3.4. Динамика заболевания при патологии венозной и лимфатической систем.

3.5. Исследование лабораторных показателей.

3.6. Лимфосцинтиграфия и ульразвуковые исследования сосудов.

ГЛАВА 4. АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И

ИХ КОРРЕКЦИЯ (Обсуждение результатов).

 
 

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Дремов, Роман Иванович, автореферат

Актуальность работы. Лимфатическая система с физиологических позиций многие века оставалась одной из самых малоизученных систем организма. Не менее загадочными являются и механизмы патогенеза заболеваний лимфатической системы. Среди них самой распространенной формой оставалась и остается лимфедема конечности или отечный синдром.

По данным М. Фелди [139] в мире «лимфатической слоновостью» страдают не менее 100 млн. человек. Большинство из них живут в странах Африки и Азии. Эта форма слоновости рассматривается как эндемическая, развивающаяся вследствие укуса особого вида комара - мансония. В странах с умеренным климатом этот вид слоновости конечностей и наружных половых органов не наблюдается. По другим данным [46] лимфедемой страдают 10 % населения земного шара.

Значение проблемы лечения и реабилитации больных с различными формами хронического лимфатического отёка определяется следующими обстоятельствами. С одной стороны - распространённость заболевания - в общей структуре сосудистой патологии лимфатические отеки занимают до 9 % [1, 3]. С другой стороны следует учитывать разнообразие и многогранность целого комплекса медико-социальных мероприятий [54, 95].

Количество пациентов с лимфедемой неуклонно растет как в нашей стране, так и других [1,3, 95]. При этом растет количество пациентов как с первичной лимфедемой, так и с вторичной формой, главным образом, за счет пациентов с онкологической патологией, перенесших радикальное оперативное или оперативно-лучевое лечение злокачественных новообразований [50]. Увеличилось количество пациентов с вторичной формой лимфедемы верхней конечности или постмастэктомической лимфедемой (ГТМЭЛ). По различным данным, лимфатический отек верхней конечности возникает после радикальной мастэктомии в 10-46,1 % случаев, а при ее сочетании с лучевой терапией - в 58,9-87,5 %, причем в 15,0-17,1 % случаев встречается лимфатический отек тяжелой степени [50].

Лимфедема конечностей представляет собой актуальную медико-социальную проблему [1, 3, 95]. Поскольку лимфатические отеки возникают в раннем и зрелом возрасте, это приводит к снижению трудоспособности, ухудшает качество жизни, приводит к психологической дезадаптации [127, 139]. Слоновость наружных половых органов мужчин занимает второе место, и нередко сочетается с лимфедемой нижних конечностей [46]. Являясь прогрессирующим заболеванием, лимфедема часто вызывает раннюю инвалидизацию. «Самостоятельное» возвращение к труду без специальных лечебных мероприятий, возможно, не более чем для 53,2 % больных [1, 3, 46, 95]. Зачастую заболевание полностью излечить невозможно. По этой причине пациентам необходимо пожизненное лечение и психосоциальная реабилитация [95].

Анализируя мировой опыт поиска одномоментного решения задачи лечения лимфатических отеков оперативным путём [1, 3, 8, 24, 61, 74], необходимо отметить, что все попытки преодолеть эту проблему лишь с помощью создания новых и усовершенствования старых методик не дали желаемого результата. Объясняется это тем, что в патологический процесс при лимфатическом отеке вовлечен не отдельный орган, а целая система, выполняющая важную роль поддержания гомеостаза в тканях.

Нарушение функции лимфатической системы влечёт за собой целый ряд серьёзных патофизиологических изменений в тканях, что, в конечном итоге, приводит к необратимым, фиброзно-индуративным изменениям и хроническим рожистым воспалениям [3, 61, 95]. Особенности подходов к диагностике и лечению лимфатических отеков заключаются в уникальности строения лимфатической системы, что резко осложняет и ограничивает круг проводимых исследований [15, 95].

В последние годы на одно из первых мест выдвинулась проблема реабилитации таких больных [33, 62, 86]. Десятилетия в нашей стране акцент ставился на оперативные методы лечения. В то время как во многих развитых странах в подавляющем большинстве использовались консервативные методы лечения лимфедемы конечностей, и, в частности, физиотерапевтическое воздействие [55, 127, 139, 192].

Роль консервативной терапии в общей структуре лечения лимфатических отеков до последнего времени была неоправданно занижена, что не могло отразиться на отдаленных результатах. Скептическое отношение к консервативному лечению в период бурного развития микрохирургических методов сменилось дифференцированным отбором больных для использования терапевтических мероприятий, осмыслением значимости этого направления лечения лимфедемы [86].

Радикального метода лечения лимфедемы на сегодняшний день не существует [3, 95]. Дальнейшее развитие клинической лимфологии ставит перед исследователями задачи, важнейшими из которых выступают методы исследования лимфатического русла, а также разработка и внедрение в клиническую практику новых методов оперативного и консервативного лечения.

Таким образом, вышеизложенное позволяет считать дальнейшую разработку и усовершенствование модели консервативной физикальной терапии лимфедемы конечностей своевременной, является обоснованием актуальности выбранной темы, а также предопределяет цель и задачи исследования. Ее разработка должна привести к существенным функциональным, косметическим улучшениям конечности, ускорить сроки реабилитации, уменьшить или исключить инвалидизацию пациентов, избежать наступления осложнений лимфедемы, избежать хирургических методов лечения, и, связанных с ними потенциальных осложнений.

На основании вышесказанного целью настоящего исследования явилось изучение адаптивных возможностей лимфатической системы с применением современного лечебно-диагностического комплекса в зависимости от вовлеченности ее в патологический процесс.

Для достижения поставленной цели предполагалось решение следующих задач:

1. Проанализировать современные представления об этиопатогенезе лимфатических отеков конечностей.

2. Оценить валидность и алгоритм современного диагностического комплекса при патологии лимфатической системы.

3. Изучить патогенетические механизмы коррекции лимфатических отеков конечностей в зависимости от степени развития патологического процесса.

Научная новизна:

Предложен диагностический алгоритм для оценки адаптивных возможностей лимфатической системы, состоящий из лимфосцинтиграфии, ультразвукового исследования сосудов, данных протромботических факторов, динамики показателей свертывания крови, а также исследования качества жизни. Установлено, что патогенетические механизмы коррекции лимфатических отеков конечностей определяются локализацией, степенью развития и качественной характеристикой отека. Редукция отека под действием перемежающейся пневмокомпрессии и базовой терапии находится в обратной зависимости от степени тяжести — чем тяжелее патологический процесс, тем больше потеря жидкости.

Практическая значимость:

Определены роль и значение специальных методов исследования -лимфосцинтиграфии, плетизмографии, ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования в диагностике адаптивных возможностей лимфатической системы при различной локализации и степени тяжести лимфатических отеков в целях создания индивидуальных программ консервативной терапии. Рассчитана динамика качества жизни в зависимости от тяжести и локализации патологического процесса. Разработан диагностический алгоритм при лимфедеме. Сформированы оптимальные схемы комплексного терапевтического лечения и последовательность выполнения отдельных его этапов.

Положения, выносимые на защиту: 1. Лимфедема является прогрессирующим, сложным, системным заболеванием с комплексом патогенетических механизмов. Звенья патогенеза сведены к формированию высокобелкового отека, обусловленного снижением транспортной емкости лимфатических сосудов и протеолиза в тканях. Болезнь развивается вследствие взаимодействия полиэтиологических и полипатогенетических факторов врожденного, конституционального и приобретенного характера, приводящих к нарушениям тканевого белкового обмена, и, вызывающих перманентно нарастающее развитие грубоковолокнистой соединительной ткани.

2. Диагностический алгоритм для оценки адаптивных возможностей лимфатической системы основывается на лимфосцинтиграфии, которая является ведущим методом диагностики лимфатических отеков, показывающим изменения кожного обратного оттока, радиоизотопного оттока лимфатическими сосудами, а также радиоизотопного оттока/накопления в лимфатических узлах после консервативной физикальной терапии. Состояние клапанных структур при ультразвуковом исследовании позволяет судить о степени их несостоятельности. Оценка протромботических факторов, динамика показателей свертывания крови связаны с давлением и содержанием лимфы в сосудах и межуточном пространстве, с тканевой гипоксией, воспалительными реакциями, реологией крови и лимфы. Оценка качества жизни имеет диагностическое и медико-социальное значение.

3. Патогенетические механизмы коррекции лимфатических отеков конечностей определяются локализацией, степенью развития и качественной характеристикой отека. Современная комплексная этапная физикальная терапия лимфедемы конечностей для достижения оптимального результата должна следовать следующим принципам - комплексность, последовательность, обязательность, невысокое давление при выполнении мануального лимфодренажа. Перемежающая пневмокомпрессия в добавлении к основному лечению обеспечивает дальнейшую редукцию отека, которая находится в обратной зависимости от степени тяжести - чем тяжелее патологический процесс, тем больше потеря жидкости.

Личный вклад автора в проведенное исследование заключается в осуществлении аналитического обзора данных отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, а также в составлении программы исследования (доля участия 85 %). Разработаны карты обработки параметров крови, комплекса психологического тестирования, математического измерения объема конечности (личное участие 100%). Автор непосредственно участвовал в обследовании испытуемых исследуемых групп, в сборе материала и составлении базы данных, а также полностью выполнил статистическое исследование полученного материала в рамках описательной статистики и многофакторной статистической обработки. В целом вклад автора в исследование превысил 90 %.

Апробация работы и реализация полученных результатов. Основные результаты исследований доложены на 1-м съезде лимфологов России (Москва, Россия, май 2003), на П-м съезде лимфологов России (Санкт-Петербург, Россия, май 2005), на VI конференции Ассоциации флебологов России (Москва, Россия, май 2006), на V Международной ежегодная конференция «Проблемы диагностики и лечения рака молочной железы»

Санкт-Петербург, Россия, июнь 2008), на XXI Международном конгрессе лимфологии. (Шанхай, Китай, июнь 2007).

Основные теоретические и практические результаты исследования внедрены:

- в учебном процессе и научных исследованиях на кафедрах нормальной физиологии, лечебной физкультуры, физиотерапии и врачебного контроля СПбГПМА и клинике Центр Флебологии.

По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ. Из них 1 опубликована в публикациях, рекомендованных ВАК. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и содержит 27 рисунка и 27 таблиц.

В работе приведены ссылки на 105 отечественных и 98 иностранных литературных источников.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Адаптивные механизмы и коррекция лимфо-и кровотока при комплексной консервативной терапии лимфедемы верхних и нижних конечностей (клинико-патофизиологическое исследование)"

выводы

1. Определены роль и значение специальных методов исследования лимфосцинтиграфии, плетизмографии, флоуметрии, ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования у различны групп больных с ЛОК, позволяющие индивидуализировать методы обследования и подбора комплексной физикальной терапии.

2. Разработаны наиболее оптимальные схемы комплексного терапевтического лечения и последовательность выполнения отдельных этапов мануального лимфодренажа, перемежающейся пневмокомпрессии, бандажирования и компрессионного трикотажа. Тем самым, за счет использования различных вариантов комплексной физикальной терапии, улучшены результаты консервативных методов лечения больных с лимфатическими отеками.

3. Снижение содержания фактора Виллебранда (ФВ), образующегося в эндотелиоцитах сосудов, является положительной характеристикой проводимой терапии. Лимфостаз приводит к гипоксии эндотелиоцитов лимфатической системы. Сдавление кровеносных сосудов вследствие застоя лимфы также приводит к повреждению эндотелиоцитов. При дисфункции эндотелиоцитов происходит выброс различных факторов, в том числе и ФВ, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов, т.е. тромбообразование.

4. После комплексной физикальной терапии лимфатических отеков отчетливо определяется уменьшение активных форм тромбоцитов (до 31 %) за счет увеличения дискоцитов и уменьшения дискоэхиноцитов и сфероэхиноцитов. Таким образом, форма тромбоцитов стремится к нейтральной (невозбужденной) формации. В свою очередь, это связывается с улучшением реологических свойств лимфы и крови, уменьшением ФВ.

5. Показано, что добавление перемежающей пневмокомпрессии (ППК) в процессе лимфодренирующей терапии обеспечивает редукцию отека в среднем на 45-50 % больше по сравнению с базовой терапией или в объеме в среднем от 90 до 200 мл.

6. Лимфосцинтиграфия отражает увеличение активности лимфатической функции после комплексной физикальной терапии. Среди них - уменьшение кожного обратного оттока (75,6 %), увеличение радиоизотопного оттока лимфатическими сосудами (26,2 %), а также увеличение радиоизотопного (оттока/накопления) в лимфатических узлах (11,2 %). В 83,8 % случаев установлено повышение лимфатической функции, в 8,2 % случаев -отсутствие изменений, в 8,0 % случаев зарегистрировано ухудшение.

7. Комплексная программа лечения и реабилитации позволила получить положительный результат у 94,4 % больных с первичными лимфатическими отеками. В сочетании с оперативным лечением отрицательные результаты составили 18,5 %, что свидетельствует о меньшей эффективности оперативного лечения при врождённой патологии лимфатических структур на всех уровнях. В целом, отрицательный результат отмечен лишь у 7,6 % больных, что, практически в три раза меньше чем в контрольной группе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Используемая нами сочетанная комплексная этапная физикальная терапия лимфедемы конечностей (мануальный лимфодренаж, перемежающаяся пневмокомпрессия, бандажирование, компрессионный трикотаж) с использованием полноценной медикаментозной терапии приводит к полноценной и стойкой трудовой и социально-психологической реабилитации больных со средней и тяжелой степенью лимфедемы. В этой связи, апробированные нами подходы и методы, могут быть широко рекомендованы к практическому использованию в клинике.

2. С целью кратчайшего и более точного выбора оптимальной стратегии и тактики лечения лимфедемы, клиницисту прежде всего с практической точки зрения следует опираться на достоверность оценки степени отека и его качественных характеристик. Оба этих параметра служат критерием выбора наиболее адекватного терапевтического метода и оптимальных сроков лечения.

3. Установленные факты того, что в механизме лимфедемы ведущее значение имеют нарушение макро- и микроциркуляции, выраженный отек всех тканей конечностей, гипоксия тканей, нарушение нервной регуляции, которые приводят к стойкому нарушению лимфотока и отеку, позволяют рекомендовать шире внедрять в практику именно те лечебные подходы, которые ограничивают роль вышеназванных патогенетических механизмов. является самостоятельным и основным способом лечения лимфедемы конечности согласно патофизиологическим механизмам этого заболевания.

Эта методика лечения лимфедемы давно применяется в разных странах. В России КФТ стала развиваться только в последние годы. Лечение состоит, как правило, из двух этапов. На первом этапе проводят мануальный лимфодренаж, курс перемежающей пневмокомпрессии, бандажирование. На втором этапе, который сразу начинается после первого, закрепляются и поддерживаются полученные результаты. Для этого используют компрессионный трикотаж, мануальный лимфодренаж, лечебную физкультуру.

КФТ подразумевает участие специалистов-лимфологов, врачей и медицинских сестер, имеющих опыт проведения такого лечения. Следует особо подчеркнуть, что при неправильном проведении компрессионная терапия становится не только ненужной, но и вредной, поэтому этот вид лечения должен проводиться только опытным персоналом. (Диагностика и лечение периферической лимфедемы. Согласительный документ исполнительного комитета Международного общества лимфологов, 2004).

Проведенный нами теоретический и практический анализ результатов КФТ показал, что используемые подходы и алгоритмы позволяют получить:

- существенные функциональные и косметические улучшения в конечностях;

- снижение сроков реабилитации;

- уменьшение (полное исключение) инвалидизации пациентов;

- формирование осложнений лимфедемы;

- отсрочку (отказ) от хирургических методов лечения, и, связанных с ними, потенциальных осложнений.

На основании изложенного можно заключить, что методы и результаты, используемые в нашей работе, с уверенностью могут быть рекомендованы к практическому применению и широкому внедрению в практику флебологических центров.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Дремов, Роман Иванович

1. Абалмасов К.Г. Опыт микрохирургической коррекции хронической венозной недостаточности при варикозной болезни нижних конечностей / К.Г. Абалмасов, Ю.С. Егоров, P.M. Гайнуллин и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.- 1996.-№2, (приложение). - С. 57.

2. Абалмасов К.Г. Хирургическое лечение хронических лимфатических отеков конечностей и половых органов: / К.Г. Абалмасов Автореф.дис. д-ра мед.наук 1992г. 40 с.

3. Абалмасов К.Г. Современная стратегия лечения лимфедемы конечностей. /К.Г. Абалмасов, Ю.Е. Выренков, A.A. Малинин //Флеболимфология 2000. -№12. - С. 13-15.

4. Аничков Н.М. Лимфангион в норме и при лимфедеме./Н.М.Аничков, А.В.Борисов. //Арх.пат. 1992.- Т.54, №12. -С.27-32.

5. Аринчин Н.И. Внутримышечное периферическое сердце. / Н.И. Аринчин, Г.Д. Недвецкая Минск: Наука и техника, 1974. - 150 с.

6. Бауэрзакс Ж. Патофизиология хронической венозной недостаточности / Ж. Бауэрзакс, И. Флеминг, Р. Буссе // Флеболимфология 1998. - №7. -С. 1-7.

7. Березина С.С. Хирургическое лечение лимфедемы конечности (обзор литературы). /Березина С.С., Боданская А.Л., И.А. Золотухин. // Флеболимфология. 2002. - №12. - С. 12-15.

8. Бешелев С.Д. Математико-статистические методы экспертных оценок./ С.Д. Бешелев, Ф.Г. Гуревич. М.: Статистика, 1980.- 134 С.

9. Ю.Блейхер В.М. Клиническая патопсихология./В.М. Блейхер. Ташкент:

10. Медицина, 1976.- 167 С. П.Богачев В.Ю. Современные проблемы флебологии и лимфологии. Обзор материалов 7 международного конгресса. /В.Ю.Богачев // Флеболимфология. 2006. - №27. - С. 2-6.

11. Богданов А.Е. Хирургическая анатомия задних болылеберцовых вен / А.Е. Богданов, Г.Д. Константинова, A.B. Панин и др. // Вестн. хирургии.- 1991.-Т. 146, №2. -С. 36-38.

12. Богданов А.Е. Патогенез трофических расстройств при варикозной и посттромботической болезнях / А.Е. Богданов, И.А. Золотухин, A.C. Лебедев, О.В. Дрозд // Грудная и сердеч. сосудистая хирургия. - 1993. -№1. - С. 28-32.

13. Богданов А.Е. Практическое значение инструментальных методов диагностики хронической венозной недостаточности нижних конечностей /А.Е. Богданов, И.А. Золотухин // Грудная и сердеч. -сосудистая хирургия. 1994. - №2. - С. 23-26.

14. Борисов A.B. Лимфангионы грудного протока /A.B. Борисов //Грудной проток и лимфатические коллекторы организма/ ЛСГМИ. Л., 1990.- С.6-17.

15. Борисов A.B. Структурные основы моторной функции лимфангиона./А.В.Борисов //Проблемы функциональной лимфологии.-Новосибирск, 1982.-С.24-26.

16. Борисов A.B. Лимфангион: итоги и перспективы./ А.В.Борисов //Лимфангион (анатомия, физиология, патология)/ЛСГМИ.-Л., 1989.-С.4-13.

17. Борисов A.B. Грудной проток и лимфатические коллекторы организма. /A.B. Борисов, P.C. Орлов. Л.: ЛСГМИ, 1989,- 112 с.

18. Борисова Л.Ф. Механические свойства венозных сосудов нижних конечностей у человека: Автореф. дис. . канд. биол. наук. /Л.Ф. Борисова M., 1984. - 24 с.

19. Боровков С.А. Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей. / С.А. Боровков Киев: Здоровья, 1978. - 144 с.

20. Бородин А.К. Характеристика флебогемодинамики и функционального состояния мышечно-венозной "помпы" у больных, оперированных по поводу варикозной болезни: Автореф. дис. . канд. мед. наук./ А.К. Бородин Омск, 1987. - 16 с.

21. Бранзеу П., Хирургическое лечение больных с тромбозами поверхностных вен нижних конечностей / П. Бранзеу, Ж. Руссо // Хирургия. 1960. - №9. - С. 40-43.

22. Братусь В.В. Сравнительная характеристика роли емкостных и резистивных сосудов в компенсаторных реакциях системы кровообращения : Автореф. дис. . д-ра мед. наук. /В.В. Братусь Киев, 1977.-39 с.

23. Бубнова H.A. Оригинальная методика методика наложения микрохирургических лимфовенозных анастомозов в лечении лимфедемы конечности./ H.A. Бубнова, C.B. Петров. //Вест. Аритмологии .- 1995.- №4. С. 49.

24. Бубнова H.A. Патогенетические принципы диагностики и лечения лимфедемы нижних конечностей.: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. /Н.А.Бубнова. СПб.:СП БМИ им.акад.И.П.Павлова. 1991.- 432 с.

25. Вальдман В.А. Венозное давление и венозный тонус. 2-е изд., перераб. и расш. /В.А. Вальдман - Л.: Медгиз, 1947. - 240 с.

26. Вальдман В.А. Сосудистый тонус: лимфатический, капилярный, венозный. / В.А. Вальдман Л.: Медгиз, 1960. - 295 с.

27. Банков В.Н. Строение вен. /В.Н. Банков М.: Медицина, 1974. - 207 с.

28. Вахитов М.Ш. Значение морфологического и функционального состояния глубоких вен в диагностике и лечении осложненных форм варикозной болезни нижних конечностей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / М.Ш. Вахитов Л., 1983. - 16 с.

29. Веденский А.Н. Оперативное лечение посттромбофлебитической болезни нижних конечностей: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. / А.Н. Веденский Тарту, 1975. -30 с.

30. Веденский А.Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. / А.Н. Веденский Л.: Медицина, 1979. - 223 с.

31. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. /А.Н. Веденский Л.: Медицина, 1983.-207 с.

32. Веденский А.Н. Посттромботическая болезнь. /А.Н. Веденский Л.: Медицина, 1986. - 240 с.

33. Веденский А.Н. Особенности кровотока и функции венозных клапанов в нижних конечностях /А.Н. Веденский // Вестн. хирургии. 1989. - Т. 142, Коб.-С. 40-43.

34. Веденский А.Н. Ятрогенные повреждения бедерных сосудов во время флебэктомии /А.Н. Веденский, Ю.М. Стойко, А.Е. Барсуков и др. // Сосудистая и общая хирургия. Ростов н/Д, 1991. - С. 35-36.

35. Веденский А.Н. Венозные синусы как главный элемент мышечно-венозной помпы голени /А.Н. Веденский, А.И. Грицанов, Ю.М. Стойко и др. // Междунар. мед. обзоры. 1994. - Т.2, №1. - С. 50-53.

36. Вельшер Л.З. Восстановительная терапия больных постмастэктомическим синдромом. /Л.З Вельшнер, М.Л. Стаханов, М.Р. Калинин и соавт. // II съезд лимфологов России. Тезисы докладов. -СПб.: Изд-во СпбГУ.- 2005.- с.61-63.

37. Вилянский М.П. Рецидив варикозной болезни. / М.П. Вилянский, Н.В. Проценко, В.В. Голубев, Р.И. Енукашвили М.: Медицина, 1988. - 176 с.

38. Вин Ф. Трофические язвы нижних конечностей / Ф. Вин // Флеболимфология 1998. - №7. - С. 10-12.

39. Вишневский A.C. Атлас периферической нервной и венозной систем / Под. ред. В.Н. Шевкуненко /A.C. Вишневский, А.Н. Максименков Б. м.: Медгиз, 1949.-383 с

40. Войтенок Н.К. Варикозное расширение вен нижних конечностей: осложнения и лечение. /Н.К. Войтенок Минск: Беларусь, 1984. - 158 с.

41. Выренков Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии. /Ю.Е.Выренков. //Актуальные проблемы лимфологии и ангиологии. -М.1981.- С.5-14.

42. Гейман Д.В. К вопросу о клапанной системе вен нижних конечностей / Д.В. Гейман // Хирургия. 1948. - N6. - С. 32-40.

43. Гладких В.Г. Значение недостаточности коммуникационных вен в патогенезе варикозной болезни нижних конечностей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. / В.Г. Гладких М., 1978. - 16 с.

44. Гладких В.Г. Мышечно-венозная помпа стопы у больных варикозной болезнью / В.Г. Гладких, Б.С. Суковатых // Вестн. хирургии. 1986. - Т. 137, №12. -С. 56-61.

45. Горшков С.З., Мусалатов Х.А. Слоновость конечностей и наружных половых органов. М.: Медицина, 2002г.- 206 с.

46. Гостищев В.К. Патогенез трофических язв при варикозном расширении вен нижних конечностей / В.К.Гостищев , Н.М. Хохолов // Хирургия. -1991.-№10.-С. 100-105.

47. Градусов Е.Г. Реконструктивные и корригирующие операции в комплексном лечении посттромботической болезни: Дис . канд. мед. наук. Н. Новгород, 1992. - 155 с.

48. Григорян P.A. Диагностические возможности ретроградной флебографии вен голени при варикозной болезни / P.A. Григорян // Вопросы сосудистой хирургии. М., 1978. - С. 130-132.

49. Грушина Т.И. Физиотерапия у онкологических больных. /Т.И. Грушина.- М.:Медицина, 2001.- 206 с.

50. Гуч A.A. Значение функционального состояния мышц голени в патогенезе посттромбофлебетического синдрома / A.A. Гуч, Г.А. Григораш, A.M. Сорока, И.В. Радченко // Врачеб. дело. 1992. - №4. - С. 47-49.

51. Даудерис И.П. Отдаленные результаты хирургического лечения посттромбофлебитического синдрома / И.П. Даудерис // Хирургия. -1971. -№12. С. 55-60.

52. Даудерис И.П. Посттромботический синдром нижних конечностей и его лечение: / И.П. Даудерис Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1971.-33 с.

53. Даудерис И.П. Болезни вен и лимфатической системы конечностей. /И.П. Даудерис М.: Медицина, 1984. - 192 с.

54. Диагностика и лечение периферической лимфедемы. Согласительный документ Исполнительного комитета Международного общества лимфологов. // Флеболимфология. 2003. - №18. - С. 2-8.

55. Друянов Б.М. Роль функциональной флебологии в диагностике хронической постфлебитической венозной недостаточности нижних конечностей / Б.М. Друянов, В.В. Иванов // Хирургия. 1992. - №5/6. - С. 49-52.

56. Дрюк Н.Ф. Реконструктивная микрохирургия в лечении лимфедемы конечности. / Н.Ф. Дрюк, Л.М.Чернуха, A.A. Кузьменко // Клинич. лимфология. М. Подольск, 1985. - С. 203-204.

57. Дуденко Г.И. Устранение недостаточности коммуникантных вен при варикозном расширении вен нижних конечностей / Г.И. Дуденко, А.Г. Гузь, В.Г. Дуденко, С.И. Гайворонский // Хирургия. 1991. - №6.- С. 5255.

58. Думпе Э.П. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. / Э.П. Думпе, Ю.И. Ухов, П.Г. Швальб М.: Медицина, 1982. -168 с.

59. Жариков Е.И. Диагностика и лечение относительной клапанной недостаточности глубоких вен при варикозной болезни (15-летний опыт) /Е.И. Жариков, H.A. Куропкина, Е.А. Елисеев и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1996. - №2, (приложение). - С. 70-71.

60. Жуков Б.Н. Сочетанные оперативные вмешательства при хронической лимфовенозной недостаточности нижних конечностей. /Б.Н. Жуков, Г.В Яровенко, С.Е. Каторкин, П.Н. Мышенцев. // Флебология 2008. -№ 4, том 2, С. 62-68.

61. Жуков Б.Н. Диагностика и медикаментозная коррекция вторичных лимфостазов нижних конечностей. /Б.Н. Жуков, E.JT. Кукольникова. -Самара: Изд-во НИИ НИМ, 2006. -24 с.

62. Жуков Б.Н. Болезни периферических вен. /Б.Н. Жуков Самара: Самар. мед. ин-т, 1993. -94 с.

63. Жуков Б.Н. Хирургическая коррекция клапанной недостаточности при варикозной болезни / Б.Н.Жуков, С.М. Мусиенко, М.В. Насыров, К.А. Панфилов // Ангиология и сосудистая хирургия. 1996. - №2, (приложение). - С.72.

64. Завьялов Е.Д. К обоснованию метода операции при варикозной болезни нижних конечностей / Е.Д. Завьялов // Вестн. хирургии. 1987. - Т. 139, №10.-С. 57-60.

65. Завьялов Е.Д. Применение количественной оценки состояния гемодинамики при варикозной болезни / Е.Д. Завьялов, Н.И. Бойцов // Клинич. хирургия. 1990. - №7. - С. 31-33.

66. Завьялов Е.Д. Субфасциальное разобщение глубоких и поверхностных вен голени из малого доступа при варикозном расширении вен / Е.Д. Завьялов, Н.И. Бойцов//Хирургия. 1990. -№11. - С. 124-127.

67. Зайцев Г.П. Современные методы активного лечения больных тромбофлебитами конечностей /Т.П. Зайцев // Хирургия. 1959. - №4. -С. 25-32.

68. Зеленин Р.П. Диагностика и хирургическое лечение посттромботического синдрома нижних конечностей /Р.П. Зеленин // Вестн. хирургии 1967. - Т. 98, №5. - С.41-45.

69. Зеленин Р.П. Врачебно-трудовая экспертиза и реабилитация больных и инвалидов с хронической венозной недостаточностью / Р.П. Зеленин, A.B. Антошкин // Хирургия. 1982. - №2. - С. 33-36.

70. Истомина И.С. Применение физических факторов при лимфо-венозной недостаточности. /И.С. Истомина, A.M. Гарипова. // II съезд лимфологов России. Тезисы докладов. -СПб.: Изд-во СпбГУ.- 2005.- с. 119-121.

71. Кабанов М.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. /М.М. Кабанов, А.Е. Личко, В.М. Смирнов Л.: Медицина, 1983. -215 С.

72. Кириенко А.И. Тактика и методы лечения флеболимфедемы нижних конечностей. /А.И. Кириенко, И.А. Золотухин, В.Ю. Богачев. // II съезд лимфологов России. Тезисы докладов. -СПб.: Изд-во СпбГУ.- 2005.-с.142-144.

73. Клецкин А.Э. Обобщенный опыт комплексной терапии лимфедем нижних конечностей. /А.Э. Клецкин,тН.А. Макаров. // II съезд лимфологов России. Тезисы докладов. -СПб.: Изд-во СпбГУ.- 2005.-с. 144-145.

74. Князева Т.А. Применение немедикаментозных методов в комплексном лечении лимфедемы нижних конечностей. /Т.А. Князева, Т.П. Апханова // II съезд лимфологов России. Тезисы докладов. -СПб.: Изд-во СпбГУ.-2005.- с.145-147.

75. Константинова Г.Д. Лимфологические проблемы во флебологии. / Г.Д. Константинова, Е.Г. Градусова, Е.Д. Донская.- // II съезд лимфологов России. Тезисы докладов. -СПб.: Изд-во СпбГУ.- 2005,- с. 152-154.

76. Константинова Г.Д. Патогенетическое обоснование хируругического лечения варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. /Г.Д. Константинова М., 1977. - 41 с.

77. Костромов И.А. Коммуникационные вены нижних конечностей и их значение в патогенезе варикозной болезни /И.А. Костромов // Врачеб. дело. 1951. - №1. - Стб. 33-38.

78. Крылов B.C., Абалмасов К.Г. Отдаленные результаты аутовенозного шунтирования при операциях формирования прямых лимфо-венозных анастомозов. Проблемы микрохирургии. /B.C. Крылов, К.Г. Абалмасов М.: Медицина 1985.-е. 122-123

79. Левин Ю.М. Практическая лимфология. /Ю.М.Левин- Баку: Маариф, 1982,- 302с.

80. ЛичкоА.Е. Патохарактерологический диагностический опросник для подростков и опыт его практического использования. / А.Е. Личко, Н.Я.Иванов -Л.:Медицина, 1976.- 87 С.

81. Лобов Г.И. Механизмы саморегуляции лимфангиона. /Г.И. Лобов // сборник научных трудов Грудной проток и лимфатические коллекторы организма. Л.: ЛСГМИ, 1989.- С.61-67.

82. Лытаев С.А. Основы клинической психологии и медицинской психодиагностики. /С.А. Лытаев, Б.В. Овчинников, И.Ф. Дьяконов.-СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008.- 315 С.

83. Любарский М.С. Диагностические методы объективизации и визуализации лимфатических отеков. /М.С. Любарский, А.И. Шевела, М.А. Колпаков и соавт. // Флеболимфология. 2003. - №17. - С. 8-13.

84. Малинин A.A. Современная концепция тактики консервативного и сочетанного лечения лимфедемы конечностей. /A.A. Малинин. //Ангиология и сосудистая хирургия. 2005. -Том11. № 2- С.61-69.

85. Малинин A.A. Объективизация диагностических методов при пороках развития лимфатической системы нижних конечностей. /A.A. Малинин. //Вестник лимфологии.- 2005.- №1.- с.36-39.

86. Марлис Г. Диагностика и лечение периферической лимфедемы. Согласительный документ исполнительного комитета Международного общества лимфологов. // Флеболимфология. 2003., №18- С.2-6.

87. Миланов Н.О. Постмастэктомический синдром и его хирургическое лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. /Н.О. Миланов М., 1984. -41 с.

88. Мельников В.М. Введение в экспериментальную психологию личности: Учеб. Пособие для слушателей ИПК, преподавателей пед. дисциплин ун-тов и пед. ин-тов./ В.М. Мельников, Л.Т. Ямпольский. -М.:Просвещение, 1985.-3 19 с.

89. Новик A.A., Руководство по исследованию качества жизни в медицине. /А.А Новик, Т.Н. Ионова. М.: Олма Медиагрупп. 2007г.- 320 С.

90. Орлов P.C. Лимфангион (анатомия, физиология, клиника): Актовая речь. /P.C. Орлов, А.В.Борисов. СПб.: Изд-во СПбГМА , 1994.- 12 с.

91. Петров С.В. Клинико-морфологические параллели при заболеваниях лимфатических коллекторов нижних конечностей. /С.В. Петров, М.Ш. Вахитов // сборник научных трудов Грудной проток и лимфатические коллекторы организма. Л.: ЛСГМИ, 1989.- С. 103107.

92. Покровский A.B. Актуальные вопросы современной флебологии /A.B. Покровский, Л.И. Клионер//Хирургия. 1974. - №1. - С. 142-146.

93. Поташов Л.В. Хирургическая лимфология. /Л.В. Поташов, H.A. Бубнова, P.C. Орлов с соавт. Санкт-Петербург: СПБГЭТУ ЛЭТИ, 2002г. -272 с.

94. Рашмер Р.Ф. Динамика сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. /Р.Ф. Рашмер М.: Медицина, 1981. - 600 с.

95. Савельев B.C. Хирургическая тактика при посттромбофлебитической болезни: Сообщение 1: Принципы /B.C. Савельев, Г.Д. Константинова, A.A. Аннаев// Хирургия. 1987. - №6. - С. 65-70.

96. Савельев B.C., Константинова Г.Д., Аннаев A.A. Хирургическая тактика при посттромбофлебитической болезни: Сообщение 2: Выбороперации /B.C. Савельев, Г.Д. Константинова, А.А. Аннаев // Хирургия. 1987. - № 11. - С. 80-86.

97. Савельев B.C., Кириенко А.И., Алекперова Т.В. Новые технологии в диагностике и лечении варикозной болезни // Ангиология и сосудистая хирургия.- 1996.-№2, (приложение). С. 96.

98. Савельев B.C. Современные направления в хирургическом лечении хронической венозной недостаточности /B.C. Савельев // Флеболимфология. 1996. - №1. - С. 5-7.

99. Седов В.М. Использование динамической лимфосцинтиграфии при лимфедеме верхних конечностей. /В.М. Седов, М.О. Мясникова, В.М. Кацев.- СПб.: Издательство СП6ГМУ,2001.- 11с.

100. Спиридонов А.И. Варикозное расширение вен нижних конечностей /А.И. Спиридонов, JT.M. Клионер // Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство / Под ред. В.И. Бураковского, Л.А. Бокерия. 2-е изд., доп. -М., 1996.-С. 722-724.

101. ЮЗ.Топалов И. Применение ультразвука в диагностике заболеваний сосудов /И. Топалов, М. Григоров, А. Андреев // Хирургия. 1982. -№9.-С. 25-27.

102. Фельди М. Атлас лимфатической системы нижних конечностей. /М.Фельди. М.: ПО Пресса, 2004.- 64с.

103. Фионик О.В. Стандарты в лечении лимфедемы нижних конечностей. /О.В. Фионик, АЛО. Семенов, Н.А. Бубнова и соавт.- // II съезд лимфологов России. Тезисы докладов. -СПб.: Изд-во СпбГУ.- 2005.-с.324-326.

104. Юб.Шиманко А.И. Принципы диагностики и комплексного лечения вторичной лимфедемы конечностей. /А.И Шиманко, М.Д. Дибиров, С.А. Соломатин и соавт. //Вестник лимфологии.- 2005.- №1,- с.32-36.

105. Ярема И.В. Роль отечественных ученых в развитии лимфологии. /И.В.Ярема. //Вестник лимфологии.- 2005.- №1.- с.26-32.

106. Andersen L. Treatment of breast-cancer-related lymphedema with or without manual lymphatic drainage- a randomized study. /L. Andersen, I. Hojris, M. Erlandsen. //Acta Oncol.- 2000.- №39(3).- P. 399-405.

107. Armer J. Occurrence of lymphedema following breast cancer treatment using BMI-adjusted volume change. /J. Armer, W. Mahamaneerat, T. Kobayashi //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 69.

108. Badger C. A randomized, controlled, parallel-group clinical trial comparing multilayer bandaging followed by hosiery versus hosiery with lymphedema of the limb. /С. Badger, J. Peacock, P. Mortimer // Cancer. 2000.- № 12. P.283-287.

109. Barber F.E., Baker D.W., Nation A.W., Strandness D.E. Jr. Ultrasonic duplex echo Doppler scanner / F.E. Barber, D.W. Baker, A.W. Nation, D.E. Jr Strandness // IEEE Trans. Biomed. Eng. - 1974. - Vol. 21, №2 - P. 109-113.

110. Barnes R. W. Noninvasive diagnosis of venous disease / R. W. Barnes, M. J. Vitti // Haimovici's vascular surgery.-4th ed. / Ed. H. Haimovici et al. -Cambridge: Blacwell Science, 1996. P. 1149-1165.

111. Bartolo M., Nicosia P., Antignani P. et al. Noninvasive venous pressure measurementes in different venous diseases. A new case collection // Angiology. 1983.-Vol. 34, №11.-P. 717-723.

112. Bays R.A., Healy D.A., Atnip R.G. et al. Validation of air plethysmography, photoplethysmography, and duplex ultrasonography in the evaluation of severe venous stasis // J. Vase. Surg. 1994. - Vol. 20, №5. - P. 721-727.

113. Berteiii G. The role of pneumatic compression in the treatment of postmastectomy lymphedema. A randomized phase III study. / G. Berteiii, M. Venturini M. //Ann Oncol. -1998 № 2. P. 187-190.

114. Belgrado J. Intermittent pneumatic compression in the treatment of lymphedema: peer review. /J. Belgrado, P. Bourgeois //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 93.

115. Bollinger A. Fluorescence microlymphography: diagnostic potential in lymphedema and basis for the measurement of lymphatic pressure and flow velocity. / A. Bollinger, B.R. Amann-Vesti. //Lymphology.- 2007.- Vol. 40 №2.-P. 52-63.

116. Boris M. Lymphedema reduction by noninvasive complex lymphedema therapy. / M. Boris, S. Weindorf, B. Lasinski //Oncology.-1994; №8(9)- P.95-106.

117. Brown J.R. Nonprescription, padded, lightweight support socks in treatment of mild to moderate lower extremity venous insufficiency. /J.R. Brown, A.M. Brown // J. Am. Osteopath. Assoc. 1995. - Vol.95, №3. - P. 173-181.

118. Brauer W. Lymphoscintigraphic function test, state of the art. /W. Brauer, V. Brauer. //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 55.

119. Campbell W.B. Varicose veins / W.B Campbell. // Br. Med. J. 1990. - Vol. 300, №6727. - P. 763-764.

120. Callam M.J. Epidemiology of varicose veins / M.J. Callam // Br. J. Surg. -1994. Vol. 81, №2. - P. 167-168.

121. Campisi C. Italian society of lymphangiology guidelines. /C. Campici // The European journal of lymphology and related problems.-2004.-Vol. 12, №40. P.2-12.

122. Campisi C. Lymphedema diagnostic aspects and therapeutic choices. /C. Campici, M. Cascia. //J. Mai. Vase.- 1998.- №13(2).- P. 139-144.

123. Casley-Smith J.R. Modern treatment of lymphoedema. Complex physical therapy: The first 200 australian limbs. / J.R. Casley-Smith //Australas. J. Dermatol- 1992. -№33. P. 467-471.

124. Cavezzi A. Phlebolymphedema from diagnosis to therapy. / A. Cavezzi, S. Michelini.- Bologna, Edizioni P.R., 1998 -214 P.

125. Ciucci J. 1st Latin American consensus on the management of lymphedema. /J. Ciucci // Phlebolymphology.-2004.- №44.-P.258-263.

126. Cohen S. Lymphedema: strategies for management. / S. Cohen, D. Payne, R. Tunkel //Cancer. -2001№8,- P. 78-80.

127. Daroczy J., Schingale F.-J., Mortimer P.S. Practical ambulant lymphology. Munchen. «Verlag medical concept GmbH», 1996.-76 P.

128. Delon M. Early post-op swelling and its association with lymphoedema. /M. Delon, A. Evans, S. Cooper at al // Journal of lymphoedema. 2008.- Vol.3 №1.- P. 26-32.

129. Dimakakos E. Interstitial magnetic resonance lymphography: the clinical effectiveness of a new method. IE. Dimakakos, A. Koureas, V. Koutoulidis at al. // Lymphology.- 2008.- V. 41, N. 3.- P. 116-126.

130. Doherty D. Prevalence of lymphedema in London population. /D. Doherty, C. Moffatt, P. Morgan et al. //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 84.

131. Eleuteri D. Lymphoscintigraphy: can we standardize it? /D. Ekeuteri. //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 72.

132. Eliska O., Eliskova M. Are peripheral lymphatics damaged by high pressure manual massage? //Lymphology.- 1995.- №29(1).- P.21-30.

133. Ferris E.B. /E.B Ferris., R.L.Kistner Femoral vein reconstruction in the managment of chronic venous insufficiency // Vase.Surg. 1982. - Vol. 117, №12. - P. 1571-1579.

134. Flanagan L. Venous imaging of the extremities using real-time B-mode ultrasound. /L. Flanagan, E. Sullivan, J. Cranley. // Surgery of the veins. Orlando, 1985. - P. 285.

135. Fligelstone L. An assessment of the long saphenous vein for potential use as a vascular conduit after varicose vein surgery / L. Fligelstone, G. Carolan, N. Pugh et al. // J. Vase. Surg. 1993. - Vol. 18, №5. - P. 836-840.

136. Foldi E. Lymphostatic diseases. /E. Foldi, M. Foldi. Urban and Fisher, Munich, Germany.- 2003. 319 p.

137. Foldi M. The therapy of lymphedema. //The European Journal of Lymphology. 1993-1994.-V.4.-№ 14.-P.43-51.

138. Fu M. Women at work with breast cancer-related lymphoedema. /M. Fu// Journal of lymphoedema. 2008.- Vol.3 № 1P. 20-26.

139. Hayes S. Lymphedema secondary to breast cancer: how choice of measure influences diagnosis, prevalence, and identifiable risk factors./S. Hayes, M. Janda, B. Cornish //Lymphology.- 2008.- Vol. 41 №1,- P. 18-29.

140. Cheville A.L. Lymphedema management. / A.L. Cheville // Semin Radiat Oncol. 2003.- № 13(3) P. 290-301.

141. Hinrichs CS.The effectiveness of complete decongestive hysiotherapy for the treatment of lymphedema following groin dissection for melanoma./ CS Hinrichs, JF Gibbs, D Driscoll //J Surg Oncol. 2004. №85(4): 187-92.

142. Hwang JH. Changes in lymphatic function after complex physical therapy for lymphedema. / Hwang JH., Kwon JY, Lee KW et al. //Lymphology.- 1999.- V. 32, N. 1,- P. 15-21.

143. Iker E. Management of complicated lymphedema patients. /E. Iker, E. Glass //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 63.

144. Jeffs E. Treating breast cancer-related lymphoedema at the London Haven: Clinical audit results. /E. Jeffs. //Eur J Oncol Nurs. 2005.- № 2.- P. 125-128.

145. Johansson K. A randomized study comparing manual lymph drainage with sequential pneumatic compression for treatment of postoperative arm lymphedema. / Johansson K, Lie E, Ekdahl C. et al // Lymphology.- 1998.- V. 33, N. 3,- P.278-285.

146. Johansson K. Effect of high intensity arm exercise program on arm strength and lymphedema following breast cancer treatment. /K. Johansson, P. Klernas. //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 36.

147. Johansson K. Effects of compression bandaging with or without manual lymph drainage treatment in patients with postoperative ami lymphedema. /K. Johansson, M. Albertsson, C. Ingvar C et al // Lymphology. -1999.- Vol. 32 №3 P. 103-110.

148. Kasseroller R.G. Treatment of secondary lymphedema of the arm with physical decongestive therapy and sodium selenite: a review. / R.G. Kasseroller, G.N. Schrauzer //Am J Ther.- 2000.- № 4 P. 273-279.

149. Keely V. Drugs that may exacerbate and those used to treat lymphoedema. /V. Keely //Journal of lymphoedema. 2008.- Vol.3 №1.- P. 57-66.

150. Kessler T. Effect of MLD after hidfoot operations. T. Kessler, F. Brunner //Physiotherapy research international.- 2003,- №2.- P.101-110.

151. Kim S. Effect of complex decongestive therapy on edema and quality of life in breast cancer patients with unilateral lymphedema. / S.Kim, C. Yi, O. Kwon//Lymphology.- 2007.- V. 40, N. 3.- P.143-152.

152. Kistner R.L., Elclof B., Masuda E.M. Diagnosis of chronic venous disease of the lower extremities the "CEAP" classification / R.L. Kistner, B. Eklof, E.M. Masuda// Mayo Clin. Proc. 1996. - Vol. 71, №4. - P. 338-345.

153. Komsuoglu B. Prevalence and risk factors of varicose veins in an elderly population / B. Komsuoglu, O. Goldeli, K. Kulan et al. // Gerontology. 1994. - Vol. 40, №1. - P. 25-31.

154. Klose G. Practical bandaging instructions for lymphedema patients and therapists. /G. Klose.- Neuwied. Germany: Lohman.-1998.- 37 p.

155. Launois R., Alliot F. Quality of life scale in upper limb lymphoedema-a validation study / R. Launois, F. Alliot // Lymphology.- 2000.- V. 33, N. 3.-P.266-274.

156. Leduc O. The physical treatment of upper limb edema. / O. Leduc, A. Leduc, P. Bourgeois et al// Cancer. 1998 № 12 (Suppl American). P. 678684.

157. Li S. Surgical and non-surgical management of peripheral lymphedema. /S. Li, W. Cao, C. Yin et al. //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 107.

158. Liu Z. Small cell carcinoma of the cervix. /Liu Z., Zhang Y., Xiong Y. et al.// J. U.S. Chinese journal of lymphology and oncology. 2006.- V. 5, N.4.- P.151-155.

159. Liu Z. A new therapy for treatment of lymphedema. /Z. Liu, H. Zhao, S. Jiang //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 98.

160. Lohrmann C. High-resolution magnetic resonance lymphoscintigraphy. /C. Lohrmann, E. Foeldi, J-P. Bartholomae. //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 59.

161. Macdonald J. Lymphedema, lipedema, and the open wound: the role of compression therapy. / J. Macdonald, N. Sims, H. Mayrovitz // Surg Clin North Am. 2003 № 6.- P. 63-69.

162. Mackie H. Lymphedema management and future directions in Australia. /H. Mackie, K. Shanley //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 84.

163. Matthews K. Effectiveness of modified Complex Physical Therapy for lymphoedema treatment./ K. Matthews, J.Smith //Aust J Physiother. 1996.-№ 4 P.23-28.

164. Mayrovitz H.N. Assessing local tissue edema in postmastectomy lymphedema. / H. N. Mayrovitz //Lymphology.- 2007.- Vol. 40 №2.- P. 8795.

165. Mayrovitz H.N. Foot volume estimates based on a geometric algorithm in comparison to water displacement./ H.N. Mayrovitz, N.Sims, B. Litwin //Lymphology.- 2005. № 38(1) P. 27-29.

166. McNeely M.L. The addition of manual lymph drainage to kompression therapy for breast cancer related lymphedema: a randomized controlled trial. /M.L. McNeely, D.J. Magee , A.W. Lees //Breast Cancer Res Treat. 2004 № 86(2)- P. 95-106.

167. Michelini S. Lymphedema and occupational therapy. /S. Michelini, A. Failla, G. Moneta et al. //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 92.

168. Mitchell D.G Color Doppler imaging : principles, limitations, and artifacts / D.G Mitchell//Radiology.-1990,-Vol. 177, №1. P. 1-10.

169. Mondry T. Manual lymphatic drainage for lymphedema limited to the breast. /T. Mondry, P. Johnstone //J Surg Oncol. 2002.- №2.- P. 101-104.

170. Moseley A. Endermologie (with and without compression bandaging)-a new treatment option for secondary ami lymphedema. / A. Moseley, M. Espin, N. Piller et al // Lymphology.- 2007,- V. 40, N. 3,- P. 129-138.

171. Nicolai des A.N. The value of dynamic venous pressure measurements / A.N. Nicolaides, A.G.Zukowski // World J. Surg. 1986. - Vol. 10, №6. - P. 919-924.

172. Nicolaides A. Progress in investigation of chronic venous insufficiency /A. Nicolaides, D. Christopoulos, S. Vasdekis // Ann. Vase. Surg. 1989. - Vol. 3, №3. - P. 278-292.

173. Nystrom A., Schuartz KS., Friden J., Lister G.D. Injection-corrosion-lavage // Plast. Reconst. Surg. 1990. - Vol. 24, №1. - P. 37-41.

174. Northup K. Syndromic classification of hereditary lymphedema. / Northup K., Witte M, Witte C. // Lymphology.- 2003.- V. 33, N. 4.- P. 162189.

175. Norton S. The treatment of lymphatic diseases with CDT. /S. Norton //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 98.

176. Ouvry P.A., Guenneguez H., Ouvry P.A. Complications limphatiques de la Chirurgie des varices / P.A. Ouvry, H. Guenneguez, P.A. Ouvry // Phlebologie. 1993. - Vol. 46, №4. - P. 563-568.

177. Pain S.J. Is physical function a more appropriate measure than volume excess in the assessment of breast cancer-related lymphoedema (BCRL)? / S.J. Pain, S.L. Vowler, A.D. Purushotham //Eur J Cancer. -2003.- № 15 P. 72-76

178. Pearson I. Lymhatic function in severe chronic venous insufficiency. /1. Pearson, P. Mortimer // Phlebolymphology.-2004.- №44.-P.253-258.

179. Pecking A.P. Relationship between lymphoscintigraphy and clinical findings in lower limbs lymphedema: toward a comprehensive staging./A.P. Pecking, J. Alberini, M. Wartski.//Lymphology.-2004.-Vol.41 №1.-P. 1-11.

180. Pilch U. Different times and types of intermittent pneumatic compression in treatment of postmastectomy lymphedema. /U. Pilch, M. Woznewski, A. Szuba //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 93.

181. Piller N. Lymphatic system function and obesity are there links? / N Piller, R. Damstra, I.Cordero at al // Journal of lymphoedema. - 2008.- Vol.3 №1.- P. 81-86.

182. Piller N. Short-term manual lymph drainage treatment and maintenance therapy for post-mastectomy lymphedema./N. Piller, I. Swedborg, N. Wilking // Lymphology.- 1994.- V. 27, N. 4.- P.589-592.

183. Rollins D. Use of ultrasonic venography in the evaluation of venous valve function /D. Rollins, C. Semrow, M. Friedell, D. Buchbinder // Am. J. Surg.-1997.-Vol. 154, №2. P. 189-191.

184. Sander S., Hajer N., Hemenway K. Upper-Extremity Volume Measurements in Women With Lymphedema: A Comparison of Measurements Obtained Via Water Displacement With Geometrically Determined Volume// Physical Therapy Journal 2003.-V.6,N. 1.- P.32-39.

185. Segers P. Excessive pressure in multichambered cuffs used for sequential compression therapy./ P. Segers, J. Belgrado, A. Leduc //Phys. Ther. 2002.- №10. P. 1000-1008.

186. Schingale F.-J. Lymphoedema Lipoedema. Munchen. Schlutersche Gmbh and Co. Germany. 2003. 82 P.

187. Stemmer R. Compression treatment of the lower extremities particularly with compression stockings. /R. Stemmer //The Dermatologist.- 1980.- Vol. 31 №2.- P. 355-365.

188. Stemmer R. Elastocompression en pathologie veino-limphatique /R. Stemmer //XXI Congress of the European Group Lymphology. Abstract book. Roma, Italia.-1996.- P. 12.

189. Szolnoky G. Complete decongestive physiotherapy with and without pneumatic compression for treatment of lipedema: A Pilot study. /G. Szolnoky, B. Borsos, K. Barsony //Lymphology.- 2008.- Vol. 41 №1.- P. 40-45.

190. Szolnoky G. Manual lymph drainage efficiently reduces postoperative postoperative swelling. G. Szolnoky G., L. Seres / S.Kim, C. Yi, O. Kwon // Lymphology.- 2007,- V. 40, N. 3.- P. 138-143.

191. Szuba A. Presence of functional axillary lymph nodes and lymp drainage within arms in women with and without breast cancer-related lymphedema.

192. A. Szuba, A. Pyszel, D. Janczak. //Lymphology.- 2007.- Vol. 40 №2.- P. 81-87.

193. Szuba A., Cooke JP., Yousuf S. Decongestive lymphatic therapy for patients cancer-related or primary lymphedema. //Amer. J tried., 2000; №109(4), 296-300 P.

194. Van Bemmelen Photopletysmography reexamined: lack of correlation with duplex scanning / Van Bemmelen // Surgery. 1992. - Vol. 112, №3. -P. 544-548.

195. Velanovich V., Szymanski W. Quality of life of breast cancer patients with lymphedema. //Am J surg., 1999; №177, 184-187 P.

196. Williams A. A randomized controlled crossover study of manual lymphatic drainage therapy in women with breast cancer-related lymphoedema. /A. Williams, A. Vadgama, P. Franks, P. Mortimer //Eur J Cancer Care (Engl). 2002.- №11(4). P. 254-261.

197. Yasuhara H. A study of the advantages of elastic stocking for leg lymphedema. //H. Yasuhara, H. Shigematsu, T. Muto // Int Angiol. 1996 №9.- P. 272-277.

198. Young IT. Diagnostic investigation for oedema of the upper limb. /H. Young // Journal of lymphoedema. 2008.- Vol.3 №1.- P. 32-38.

199. Zimmermann A. Postoperative manual lymphatic drainage in prevention of breast cancer related lymphedema. /A. Zimmermann, M. Wozniewski, A. Szuba. // //XXI International congress of lymphology. Abstract book. Shanghai, China.-2007.- P. 36.